Atracción y transparencia: la gestión de la Ciencia en la época del crowdfunding

En los últimos años se ha hecho evidente la brecha que ha ido surgiendo en la financiación pública de la producción científica. Además de la conocida crisis económica iniciada hace diez años, existe una cierta fatiga en los poderes públicos nacionales que no aprecian rédito en el “gasto” científico. Complementariamente, han ido surgiendo movimientos que reclaman a la comunidad investigadora un mayor nivel de rendición de cuentas para hacer de la Ciencia una actividad abierta y transparente al escrutinio público. Muchos investigadores se han vuelto hacia las acciones de financiación mediante micromecenazgo por suscripción popular (crowdfunding) como un complemento, o incluso la solución de su carencia de fondos. El micromecenazgo se articula mediante sitios webs u organizaciones intermediarias sin ánimo de lucro. A través de la relación entre el Grup de Recerca en Sarcomes del instituto IDIBELL (L’Hospitalet de Llobregat) y la Fundación “Alba Pérez lucha contra el cáncer infantil” analizaremos los esfuerzos y desafíos operativos que son necesarios para el éxito de este tipo de relaciones. Comprobaremos que el crowdfunding se basa fundamentalmente en parámetros más o menos informales de confianza y que el papel de los Organismos Públicos de Investigación (OPIs) es residual. Finalmente analizaremos las posibilidades de que una mayor transparencia y proactividad en la rendición de cuentas y diseminación de los resultados de investigación tienen para que los OPIs puedan incorporarse a los procesos de micromecenazgo. La generación de una adecuada y sólida reputación de los OPIs como marcas permitiría su implicación en las acciones de crowdfunding. Los OPIs están llamado a ser garantes de la buena utilización de los fondos y a dirigirlos a actividades más colaborativas y que proporcionen mayor rendimiento social que proyectos aislados y de limitado alcance

EphA2 receptor is a key player in the metastatic onset of Ewing sarcoma.

Ewing sarcoma (ES) is the second most common bone malignancy affecting children and young adults with poor prognosis due to high metastasis incidence. Our group previously described that EphA2, a tyrosine kinase receptor, promotes angiogenesis in Ewing sarcoma (ES) cells via ligand-dependent signaling. Now we wanted to explore EphA2 ligand-independent activity, controlled upon phosphorylation at S897 (p-EphA2S897 ), as it has been linked to metastasis in several malignancies. By reverse genetic engineering we explored the phenotypic changes after EphA2 removal or reintroduction. Gene expression microarray was used to identify key players in EphA2 signaling. Mice were employed to reproduce metastatic processes from orthotopically implanted engineered cells. We established a correlation between ES cells aggressiveness and p-EphA2S897 . Moreover, stable overexpression of EphA2 in low EphA2 expression ES cells enhanced proliferation and migration, but not a non-phosphorylable mutant (S987A). Consistently, silencing of EphA2 reduced tumorigenicity, migration and invasion in vitro, and lung metastasis incidence in experimental and spontaneous metastasis assays in vivo. A gene expression microarray revealed the implication of EphA2 in cell signaling, cellular movement and survival. ADAM19 knockdown by siRNA technology strongly reproduced the negative effects on cell migration observed after EphA2 silencing. Altogether, our results suggest that p-EphA2S897 correlates with aggressiveness in ES, so blocking its function may be a promising treatment