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    Melatonin prevents hyperglycemia in a model of sleep apnea

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    Objective: Obstructive sleep apnea is a common disorder associated with aging and obesity. Apneas cause repeated arousals, intermittent hypoxia, and oxidative stress. Changes in glucolipidic profile occur in apnea patients, independently of obesity. Animal models of sleep apnea induce hyperglycemia. This study aims to evaluate the effect of the antioxidants melatonin and N-acetylcysteine on glucose, triglyceride, and cholesterol levels in animals exposed to intermittent hypoxia. Materials and methods: Two groups of Balb/c mice were exposed to intermittent hypoxia (n = 36) or sham intermittent hypoxia (n = 36) for 35 days. The intermittent hypoxia group underwent a total of 480 cycles of 30 seconds reducing the inspired oxygen fraction from 21% to 7 ± 1% followed by 30 seconds of normoxia, during 8 hours daily. Melatonin or N-acetylcysteine were injected intraperitonially daily from day 21 on. Results: At day 35, glucose levels were significantly higher in the intermittent hypoxia group than in the control group. The intermittent hypoxia groups receiving N-acetylcysteine and vehicle showed higher glucose levels than the group receiving melatonin. The lipid profile was not affected by intermittent hypoxia or antioxidant administration. Conclusions: The present results suggest that melatonin prevents the well-recognized increase in glucose levels that usually follows exposure to intermittent hypoxia. Further exploration of the role of melatonin in sleep apnea is warranted

    PReS-FINAL-2323: Cryoglobulinemic vasculitis preceding diagnosis of Carney complex

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    Description prospective des manifestations du complexe de Carney : première analyse du PHRC national EVA-Carney

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    International audiencePOP-015Description prospective des manifestations du complexe de Carney : première analyse du PHRC national EVA-CarneyLe complexe de Carney (CNC), souvent lié à une mutation de PRKAR1A, est une néoplasie multiple endocrine et non endocrine rare.ObjectifDescription des manifestations de la maladie à partir d’explorations prospectives standardisées.MéthodePHRC national Eva-carney avec explorations standardisées annuelles prospectives sur 3 ans de 69 patients CNC ou apparentés mutés pour PRKAR1A.RésultatsLa fréquence, la nature des anomalies observées dans la maladie et leur cinétique d’apparition sont décrites : lentigines (57 % des patients), myxome cutané (17 %), atteinte nerveuse (8,7 %), hypophysaire (15 %), thyroïdienne (20 %), testiculaire (35 %), osteochondromyxomes (3 %) (étude préliminaire). Dix-neuf pour cent des patients avaient un antécédent de myxome cardiaque. Au cours du suivi, un premier myxome et une récidive ont été diagnostiqués chez 4 % et 6 % des patients respectivement. Une dysplasie micronodulaire pigmentée des surrénales était connue pour la moitié des patients. Un quart des autres patients ont présenté une anomalie surrénalienne. Au total, 57 % des patients ont eu une surrénalectomie à la fin du suivi. La réalisation systématique d’IRM rachidienne a permis de décrire pour la première fois des anomalies nodulaires vertébrales asymptomatiques d’allure non évolutive chez 45 % des patients. Les patients porteurs de mutations exoniques de PRKAR1A avaient plus volontiers ces lésions osseuses ou un phénotype sévère que ceux porteurs de mutations introniques.ConclusionLe phénotype du CNC s’étend de formes pauci-symptomatiques à des formes sévères caractérisées par un grand nombre d’atteintes et/ou de manifestations graves. Les lésions rachidiennes décrites ici sont très probablement une nouvelle manifestation du CNC
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