Simulation eines semiaktiv gedämpften Nutzfahrzeugs bei Brückenüberfahrt

In Rechnersimulationen wurde untersucht, wie weit semiaktive Federungen die dynamischen Radlasten von Nutzfahrzeugen bei Brückenüberfahrten senken und damit die Fahrbahn- und Brückenbelastung vermindern kann. Die Wechselwirkung Fahrzeug elastische Brücke wurde mit dem Mehrkörperprogramm SIMPACK in einer so genannten Co-Simulation gerechnet. Das FE-Modell einer vermessenen Straßenbrücke ist im Programm als elastischer Fahrweg modelliert. Zu diskreten Zeitpunkten werden die aktuellen Radlasten dem linearen, in modaler Form gegebenen Brückenmodell mitgeteilt, dass aus der entsprechenden Belastung die daraus resultierende Verformung ermittelt, die wiederum als Fahrbahnstörungen an den Reifen Eingang in die Mehrkörpersystem (MKS) Simulation des Nutzfahrzeugs findet. Für die Brückenmodellierung konnte ein FEA-Modell einer Brücke in Belleville (Lothringen/Frankreich) genutzt werden, und als Fahrzeugmodelle standen MKS-Modelle eines dreiachsigen LKWs SKODA-LIAZ 24.33 PZV 03, und eines Lastzugs, ein Sattelschlepper MAN 19-362 mit Pritschensattelanhänger Kögel-Kässbohrer SN24, zur Verfügung. Deren konventionelle Dämpfer wurden durch semiaktive Dämpfer ersetzt; bei den Radaufhängungen wurden Modelle des kontinuierlich verstellbaren Dämpfers vom Typ Mannesmann Sachs CDC N 50/55, verwendet, die bei früheren Projekten für Fahrversuche getestet und genutzt wurden. Zur Ansteuerung der semiaktiven Dämpfer (SAD) wurde als Regelkonzept das so genannte Extended Ground Hook-Konzept verwandt, das u.a. fiktive Reifendämpfung und inertielle Aufbaudämpfung im semiaktiven Dämpfer simulierte. Die Reglerkoeffizienten wurden in einer mehrzieligen Parameteroptimierung ermittelt. Kriterien waren die Verminderung der Radlastschwankungen und der Fahrervertikalbeschleunigung. Die Ergebnisse der Brückenüberfahrt der semiaktiv gedämpften Fahrzeuge wurden mit denen der konventionellen, passiven Originalmodelle verglichen

Anandamide inhibits cholangiocyte hyperplastic proliferation via activation of thioredoxin 1/redox factor 1 and AP-1 activation

The endocannabinoid system regulates various aspects of hepatic fibrosis; however, nothing is known about its role in regulating cholangiocyte proliferation and function. We evaluated the effects of anandamide (AEA) on cholangiocyte proliferation and explored the effects of AEA on the thioredoxin 1 (TRX1)/redox factor 1 (Ref1)/activator protein-1 (AP-1) pathway. Mice underwent bile duct ligation (BDL) and were infused with AEA for 3 days postsurgery. Proliferation and apoptosis were evaluated in liver sections. Effects of in vitro AEA treatment on cholangiocyte proliferation and apoptosis were studied in purified cholangiocytes. The relative expression of cannabinoid receptors was also assessed in liver sections and cholangiocytes. mRNA expression of the cannabinoid receptors Cb1 and VR1 was decreased after BDL, whereas there was an upregulation of Cb2 mRNA. AEA decreased cholangiocyte growth and induced accumulation of reactive oxygen species, upregulation of TRX1, Ref1, c-Fos, and c-Jun expression, increased nuclear localization of TRX1, and increased AP-1 transcriptional activity. Specific knockdown of TRX1 or Ref1 expression ablated the AP-1 transcriptional activity and AEA-induced cell death but not expression of c-Fos and c-Jun. Knockdown of c-Fos and c-Jun expression also ablated AEA-induced apoptosis. We conclude that AEA suppresses cholangiocyte proliferation during cholestasis via a Cb2-dependent mechanism. Modulation of the endocannabinoid system may be important in the treatment of cholangiopathies