Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Haga su diagnóstico

Paciente de 28 años de edad con antecedentes de palpitaciones desde la infancia; tiene un corazón aparentemente sano y se le documenta el siguiente trazado en una de las crisis arrítmicas. No recibía fármacos

Haga su diagnóstico

Paciente femenina de 60 años con diagnóstico previo de bloqueo aurículoventricular (BAV) Mobitz II y 2 a 1, a quien le implantaron un marcapasos VDD 2 meses antes de realizar este reporte; fue re-intervenida por desplazamiento del catéter electrodo, pero a los pocos días reaparecieron los síntomas y asistió al Instituto de Cardiología con cansancio fácil, disnea y dificultades para mantenerse en decúbito. Al examen físico se encontraron estertores húmedos en ambos campos pulmonares, con frecuencia cardiaca que oscilaba entre 50 y 68 latidos/minuto en el momento de su evaluación. No soplos, ni 3er. ruido. Pulso arrítmico