Selected neurological complications of oncological treatment — literature overview

Treatment in oncology may lead to several adverse side effects, including those affecting the nervous system. These side effects may reduce the quality of life of patients, both during and after treatment, and may necessitate changes in the treatment regimen or reduction of drug doses, thus reducing the effectiveness of therapy. The knowledge of therapy-induced side effects is essential for their early recognition and differentiation from symptoms resulting from the progression of neoplastic disease, metabolic disorders, or infections, requiring prompt initiation of causal treatment. This article presents the current state of knowledge regarding central and peripheral neurotoxicity of treatment in oncology. Adverse effects described after chemo- and radiotherapy are better known but still limit the potential possibilities of the applied treatment. Neurotoxicities of targeted therapy and immunotherapy, which are of increasing importance in the era of personalization of treatment, are presented

Wybrane powikłania neurologiczne leczenia stosowanego w onkologii — przegląd literatury

Leczenie stosowane w onkologii może prowadzić do szeregu działań niepożądanych, w tym dotyczących układu nerwowego. Działania te mogą obniżać jakość życia pacjentów, zarówno w przebiegu jak i po zakończeniu leczenia, przyczyniać się do konieczności zmiany rytmu leczenia czy redukcji dawek leków, ograniczając tym samym skuteczność terapii. Znajomość działań niepożądanych indukowanych terapią jest niezbędna w ich wczesnym rozpoznaniu i różnicowaniu z objawami będącymi następstwem progresji choroby nowotworowej, zaburzeń metabolicznych czy infekcji, wymagających szybkiego podjęcia leczenia przyczynowego. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy dotyczącej ośrodkowej i obwodowej neurotoksyczności leczenia stosowanego w onkologii. Omówiono działania niepożądane opisywane po zastosowaniu chemio- i radioterapii, będące lepiej poznanymi, ale nadal ograniczającymi potencjalne możliwości stosowanego leczenia. Przedstawiono toksyczności leczenia celowanego i immunoterapii ze strony układu nerwowego, których znaczenie rośnie w dobie personalizacji leczenia.Leczenie stosowane w onkologii może prowadzić do wielu działań niepożądanych, w tym dotyczących układu nerwowego. Działania te mogą obniżać jakość życia pacjentów, zarówno w przebiegu, jak i po zakończeniu terapii, przyczyniać się do konieczności zmiany rytmu leczenia czy redukcji dawek leków, ograniczając tym samym skuteczność terapii. Znajomość działań niepożądanych indukowanych terapią jest niezbędna w ich wczesnym rozpoznaniu i różnicowaniu z objawami będącymi następstwem progresji choroby nowotworowej, zaburzeń metabolicznych czy infekcji, wymagających szybkiego podjęcia leczenia przyczynowego. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy dotyczącej ośrodkowej i obwodowej neurotoksyczności leczenia stosowanego w onkologii. Omówiono działania niepożądane opisywane po zastosowaniu chemio- i radioterapii, będące lepiej poznanymi, ale nadal ograniczającymi potencjalne możliwości stosowanego leczenia. Przedstawiono toksyczności leczenia celowanego i immunoterapii ze strony układu nerwowego, których znaczenie rośnie w dobie personalizacji leczenia

A Vesicular Stomatitis Virus Recombinant Expressing Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor Induces Enhanced T-Cell Responses and Is Highly Attenuated for Replication in Animals

Live attenuated vectors based on recombinant vesicular stomatitis viruses (rVSVs) expressing foreign antigens are highly effective vaccines in animal models. In this study, we report that an rVSV (VSV-GMCSF1) expressing high levels of murine granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) from the first position in the viral genome is highly attenuated in terms of viral dissemination and pathogenesis after intranasal delivery to mice. However, this highly attenuated virus generated antibody and T-cell responses equivalent to those induced by a control virus expressing enhanced green fluorescent protein (EGFP) from the first position (VSV-EGFP1). The better containment and clearance of VSV-GMCSF1 may be due to enhanced recruitment of macrophages to the site of infection but is not explained by a greater induction of interferons. The primary CD8 T-cell and neutralizing antibody responses to VSV-GMCSF1 were equivalent to those generated by VSV-EGFP1, while the CD8 T-cell memory and recall responses to the vector were enhanced in mice infected with VSV-GMCSF1. It is likely that the GM-CSF produced by immunization with this virus results in an enhanced recruitment of antigen-presenting cells, leading to better acute and long-term T-cell responses. This recruitment appears to cancel out any negative effect of viral attenuation on immunogenicity