Effets des acides gras polyinsaturés n-3 sur la prévention du risque cardiométabolique

Ce travail a eu pour objectif d évaluer l impact des acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI n-3) alimentaires, en fonction de leur longueur de chaîne, sur la prévention du risque cardiométabolique dans deux modèles animaux d insulinorésistance (IR), les rats fructose et les rats hypertendus SHR. Les rats ont reçu un régime sans AGPI n-3 ou riche en acide a-linolénique (ALA) seul ou associé aux acides eicosapentaénoïque (EPA) et docosahexaénoïque (DHA). Des tests de tolérance au glucose et à l insuline ont été réalisés, la triglycéridémie (TG), la pression artérielle (PA) et les profils en AG de divers tissus ont été évalués. Nos 2 modèles ont développé une IR, associée à un profil spécifique en AG des tissus insulinosensibles (cœur, foie, muscle, tissu adipeux) et à une élévation de PA. Les régimes riches en AGPI n-3 ont prévenu les modifications des profils membranaires en AG. L apport d'EPA et de DHA a prévenu l IR, l élévation de PA et l hyperTG. L'ALA seul n'a prévenu que l hyperTG.This work aimed to evaluate the impact of dietary n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA), according to their chain length, on cardiometabolic risk prevention in two animal models of insulin resistance, the fructose-fed rat and the SHR. Rats were submitted to an intake of either a-linolenic acid (ALA) alone or associated with eicosapentaenoic (EPA) and docosahexaenoic acids (DHA). Glucose and insulin tolerance tests were performed and serum triglycerides concentration, blood pressure and fatty acid (FA) composition of insulin-sensitive tissues were evaluated. Both experimental models developed IR, associated to a specific FA pattern in insulin sensitive tissues and increased blood pressure. The n-3 PUFA-rich diets prevented changes of FA pattern in insulin sensitive tissues. The intake of EPA and DHA prevented IR, blood pressure rise and hypertriglyceridemia. ALA alone affected only hypertriglyceridemia.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

N-3 polyunsaturated fatty acid effects on the cardiometabolic risk in rats

The whole laboratory team (UMR 1154 INRA), especially our PhD student, Vanessa Robbez Masson, that has done a great part of this work and also, of course,our laboratory technical staff (Anne-Marie Gueugneau, Jean-Paul Macaire, Marine Guinot, Anthony Lucas and Daniel Auchère), 6ème PRCD: Project number: FOOD-CT-2003-505944International audienc

N-3 polyunsaturated fatty acid effects on the cardiometabolic risk in rats

The whole laboratory team (UMR 1154 INRA), especially our PhD student, Vanessa Robbez Masson, that has done a great part of this work and also, of course,our laboratory technical staff (Anne-Marie Gueugneau, Jean-Paul Macaire, Marine Guinot, Anthony Lucas and Daniel Auchère), 6ème PRCD: Project number: FOOD-CT-2003-505944International audienc

Investigations biologiques et exploration fonctionnelle cardiovasculaire des effets des AGPI n-3 dans un modèle d’insulino-résistance chez le rat in vivo

Mai 2006, Pour la première fois, le GRRC, la SFC et la FFC se rapprocheront pour fêter le Printemps de la Cardiologie. Dans le programme définitif du printemps de la cardiologie. Thème : Diabètes, métabolisme, lipides. N° index Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux : 02-13National audienc

Influence of dietary n-3 PUFA on the sympathetic activity in two acquired or innate hyperinsulinic and insulin resistant models in rats

27ème congrès du G.R.R.C couplé avec le Printemps de la Cardiologie Thème: Lipides, obésitéNational audienc

Influence of dietary n-3 PUFA on the sympathetic activity in two acquired or innate hyperinsulinic and insulin resistant models in rats

27ème congrès du G.R.R.C couplé avec le Printemps de la Cardiologie Thème: Lipides, obésitéNational audienc

Investigations biologiques et exploration fonctionnelle cardiovasculaire des effets des AGPI n-3 dans un modèle d’insulino-résistance chez le rat in vivo

Mai 2006, Pour la première fois, le GRRC, la SFC et la FFC se rapprocheront pour fêter le Printemps de la Cardiologie. Dans le programme définitif du printemps de la cardiologie. Thème : Diabètes, métabolisme, lipides. N° index Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux : 02-13National audienc

Etude du syndrome métabolique : limites du modèle « fructose » et effets des AGPI n-3

National audienceLe syndrome métabolique (SM), association de dysfonctions multi-factorielles, pourrait être prévenu par des changements du style de vie, en particulier de l’alimentation. Cette étude a eu pour buts de valider le modèle ‘’Fructose’’ comme modèle de SM et d’évaluer les effets des acides gras polyinsaturés (AGPI) n-3 alimentaires sur ce modèle. Des rats mâles Wistar ont été nourris avec un régime contrôle (groupe C) ou riche en fructose (groupe F avec un apport glucidique exclusif en fructose). Ils ont été subdivisés en 3 lots contenant soit 1,3g d’acide alpha linolénique par kg de régime (lot LIN), soit 0,23g d’acide alpha linolénique + 1g d’EPA et DHA par kg de régime (lot LC3), soit pas d’AGPI n-3 (lot STD). Les IVGTT, réalisés à 0, 4 et 8 semaines de traitement nutritionnel, ont mis en évidence une détérioration de la tolérance au glucose au cours du temps, légèrement affectée par l’apport de fructose et peu par les AGPI n-3. La glycémie n’a pas variée significativement entre les groupes et l’apport d’AGPI n-3 à chaîne longue a eu tendance à induire une élévation de ce paramètre (C-STD 13,2 ± 0,5 vs C-LC3 14,9 ± 0,9 mM). La triglycéridémie a été augmentée sous l’induction du fructose et l’apport d’AGPI n-3 a partiellement prévenu cette dysfonction (C-STD 0,7 ± 0,1 vs F-STD 2,6 ± 0,3 vs F-LC3 1,9 ± 0,4 mM). L’insulinémie n’a été affectée ni par l’alimentation riche en fructose, ni par l’apport d’AGPI n-3 (C-STD 1,2 ± 0,1 vs F-STD 1,2 ± 0,1 vs F-LC3 1,1 ± 0,2 µg/l). Les résultats de l’ITT ont suggéré une tendance du fructose à détériorer la tolérance à l’insuline. L’apport d’AGPI n-3 a amélioré cette tolérance dans le seul groupe pathologique, induisant également une hyperglycémie (kC-STD –3,8 ; kC-LC3 –3,4 ; kF-STD –3,2 ; kF-LC3 –5,1 mg/dl/min). Dans nos conditions expérimentales, 66% de fructose dans l’alimentation n’ont pas engendré un SM marqué et l’apport d’AGPI n-3 a prévenu partiellement les légères dysfonctions observées

Etude du syndrome métabolique : limites du modèle « fructose » et effets des AGPI n-3

National audienceLe syndrome métabolique (SM), association de dysfonctions multi-factorielles, pourrait être prévenu par des changements du style de vie, en particulier de l’alimentation. Cette étude a eu pour buts de valider le modèle ‘’Fructose’’ comme modèle de SM et d’évaluer les effets des acides gras polyinsaturés (AGPI) n-3 alimentaires sur ce modèle. Des rats mâles Wistar ont été nourris avec un régime contrôle (groupe C) ou riche en fructose (groupe F avec un apport glucidique exclusif en fructose). Ils ont été subdivisés en 3 lots contenant soit 1,3g d’acide alpha linolénique par kg de régime (lot LIN), soit 0,23g d’acide alpha linolénique + 1g d’EPA et DHA par kg de régime (lot LC3), soit pas d’AGPI n-3 (lot STD). Les IVGTT, réalisés à 0, 4 et 8 semaines de traitement nutritionnel, ont mis en évidence une détérioration de la tolérance au glucose au cours du temps, légèrement affectée par l’apport de fructose et peu par les AGPI n-3. La glycémie n’a pas variée significativement entre les groupes et l’apport d’AGPI n-3 à chaîne longue a eu tendance à induire une élévation de ce paramètre (C-STD 13,2 ± 0,5 vs C-LC3 14,9 ± 0,9 mM). La triglycéridémie a été augmentée sous l’induction du fructose et l’apport d’AGPI n-3 a partiellement prévenu cette dysfonction (C-STD 0,7 ± 0,1 vs F-STD 2,6 ± 0,3 vs F-LC3 1,9 ± 0,4 mM). L’insulinémie n’a été affectée ni par l’alimentation riche en fructose, ni par l’apport d’AGPI n-3 (C-STD 1,2 ± 0,1 vs F-STD 1,2 ± 0,1 vs F-LC3 1,1 ± 0,2 µg/l). Les résultats de l’ITT ont suggéré une tendance du fructose à détériorer la tolérance à l’insuline. L’apport d’AGPI n-3 a amélioré cette tolérance dans le seul groupe pathologique, induisant également une hyperglycémie (kC-STD –3,8 ; kC-LC3 –3,4 ; kF-STD –3,2 ; kF-LC3 –5,1 mg/dl/min). Dans nos conditions expérimentales, 66% de fructose dans l’alimentation n’ont pas engendré un SM marqué et l’apport d’AGPI n-3 a prévenu partiellement les légères dysfonctions observées

A single intravenous sTNFR-Fc administration at the time of reperfusion limits infarct size--implications in reperfusion strategies in man.

International audienceBACKGROUND: Reperfusion of the ischemic myocardium is associated with increased inflammatory processes that can exert deleterious effects and therefore contribute to cardiac dysfunction. The aim of the present study was to verify whether the administration of sTNFR-Fc, a scavenger of the pro-inflammatory cytokine TNF-alpha, at the time of reperfusion would protect against myocardial infarction and reduce the severity of early mechanical dysfunction. METHODS: Male Wistar rats were subjected to 60 min coronary occlusion followed by reperfusion. A bolus of sTNFR-Fc (10 microg/kg, i.v.) (MI + sTNFR-Fc group) or a placebo (MI group) was injected prior to reperfusion. Cardiac geometry was assessed by echocardiography 1, 3 and 7 days after reperfusion. Eight days after reperfusion, left ventricular (LV) function was evaluated under basal conditions and during an experimental challenge of volume overload. Finally, infarct size was measured after euthanasia. RESULTS: sTNFR-Fc administration markedly reduced infarct size (P < 0.01) and decreased LV dilation as assessed by the echocardiographic measurement of the LV end diastolic area, 7 days post-MI (P < 0.01). Moreover, LV end-diastolic pressure was significantly preserved by sTNFR-Fc 1 week after myocardial infarction, under basal conditions (P < 0.05) as well as during cardiac overload (P < 0.05). CONCLUSION: A single administration of sTNFR-Fc at the time of reperfusion after myocardial infarction is able to limit infarct size and to reduce early LV diastolic dysfunction in rats. These findings suggest that intravenous neutralization of TNF-alpha during surgical cardiac reperfusion might improve the outcome of myocardial infarction in humans