EBV Genome Mutations and Malignant Proliferations

The Epstein-Barr virus (EBV) is a DNA virus with a relatively stable genome. Indeed, genomic variability is reported to be around 0.002%. However, some regions are more variable such as those carrying latency genes and specially EBNA1, -2, -LP, and LMP1. Tegument genes, particularly BNRF1, BPLF1, and BKRF3, are also quite mutated. For a long time, it has been considered for this ubiquitous virus, which infects a very large part of the population, that particular strains could be the cause of certain diseases. However, the mutations found, in some cases, are more geographically restricted rather than associated with proliferation. In other cases, they appear to be involved in oncogenesis. The objective of this chapter is to provide an update on changes in viral genome sequences in malignancies associated with EBV. We focused on describing the structure and function of the proteins corresponding to the genes mentioned above in order to understand how certain mutations of these proteins could increase the tumorigenic character of this virus. Mutations described in the literature for these proteins were identified by reporting viral and/or cellular functional changes as they were described

La vaccination (histoire et conséquences épidémiologiques)

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Intérêt des probiotiques dans le traitement de la vaginose bactérienne

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Les infections humaines à virus chikungunya (état des lieux)

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Bilan des méningites et encéphalites à entérovirus diagnostiquées en 2005-2006 au Centre Hospitalier Universitaire de Limoges

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Le point sur les infections à rotavirus, papillomavirus et virus de la varicelle et du zona, et leur prévention par la vaccination

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Réactivation de l'herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6) (outils de détection et mécanismes moléculaires)

L'herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6) est un virus très répandu qui reste dans l'organisme sous une forme latente après la primo-infection. Cette latence virale est entrecoupée d'épisodes de réactivation, s'accompagnant d'une production de nombreuses particules infectieuses. La réactivation semble anodine chez le sujet sain, mais peut être très grave dans différents contextes d'immunodépression, notamment après transplantation, A l'heure actuelle, les mécanismes permettant le maintien de la latence ou à l'inverse ceux entraînant la réactivation sont inconnus. L'objectif de ce travail de thèse était double. Dans un premier temps, des outils moléculaires permettant la détection de la multiplication d'HHV-6 ont été développés. Pour cela une technique de quantification par PCR en temps réel a été mise au point. De même la détection des ARNm du virus associés à sa réplication par une RT-PCR a été réalisée. Afin de tester ces outils de détection dans un contexte de réactivation, elles ont été appliquées à des prélèvements sanguins de patients transplantés. Les deux méthodes se sont alors révélées efficace pour mettre en évidence la réactivation d'HHV-6. Puis dans un deuxième temps, l'effet de l'expression du facteur de transcription NF- B sur la transcription des gènes très précoces du virus a été recherché. Pour cela, un super-répresseur de NF- B (I BaMut) a été transfecté dans des cellules favorables à la croissance virale. En inhibant la voie canique de signalisation de NF- B, une diminution de la réplication du virus, mise en évidence par une baisse de la transcription des ARNm viraux à l'aide d'une technique de RT-PCR quantitative et par une réduction du nombre de cellules en immunofluorescence, a été observée. Un rôle important du facteur de transcription NF- B dans la multiplication du virus HHV-6 a ainsi été démontréLIMOGES-BU Sciences (870852109) / SudocSudocFranceF

Clostridium difficile (analyse d'un cluster de gènes codant pour des protéines de surface)

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Rechutes d'infections à clostridium difficile (étude clinique sur 3 ans au CHU de Limoges)

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Détection de dix-sept virus respiratoires par puces à ADN sur cent prélévements (comparaison à la RT-PCR multiplex VRS- Grippe A du CHU de Limoges et à la culture orientée)

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