Helicobacter pylori and gastric malignancies : a trail for prevention and cure ?

Plusieurs études de population, de cas contrôles, d'études de famille, confirment l'association entre infection à Helicobacter pylori (H. pylori) et tumeurs gastriques malignes, carcinomes et maltomes. De façon évidente l'infection à H. pylori précède le développement des lésions malignes et le micro-organisme a été mis en évidence à des stades précancéreux : il pourrait constituer le « chaînon manquant » de la première étape du modèle de Correa. Selon les études in vitro, H. pylori serait impliqué dans le mécanisme de la carcinogenèse, du moins en partie, par induction de l'inflammation chronique et une augmentation de la prolifération cellulaire au niveau de la muqueuse gastrique. La régression du lymphome à cellule B de faible degré de malignité après éradication de H. pylori prouve le rôle prédominant de cette infection dans cette maladie. Néanmoins, un certain nombre de facteurs jouent un rôle clé, en particulier dans le carcinome la virulence des souches de H. pylori, l'action locale de l'ammonium,les facteurs environnementaux et génétiques qui conditionnent la réponse de l'hôte. La prévention du carcinome gastrique à travers l'éradication de l'infection à H. pylori est insupportable du point de vue économique mais certains groupes à haut risque ont été définis et justifient un traitement d'éradication avec un suivi soigneux

Profile of HIV-helicobacter pylori co-infected patients in the higly active antiretroviral therapy era

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Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux

L'infection par Helicobacter pylori de la muqueuse gastrique ne constitue pas par elle-même un risque d'œsophagite par reflux et même certaines études montrent que Hp peut protéger de l'oesophagite par RGO. Le risque d'oesophagite par reflux augmente après éradication de Hp. Il existe une corrélation négative entre la présence de Hp et le degré de l'oesophagite par reflux de même qu'entre la prévalence de Hp et le cancer de l'oesophage et du cardia. Différents mécanismes pourraient lier Hp et le reflux, mais jusqu'à présent on ne dispose que d'hypothèses. Les mécanismes les plus sérieusement envisagés pour expliquer l'augmentation de fréquence du RGO après éradication de Hp sont: une sécrétion acide accrue chez les patients dont la sécrétion gastrique est inhibée par Hp en raison de l'inflammation de la muqueuse fundique, et les modifications du mode de vie après éradication de Hp. On ignore tout de l'influence de Hp sur les RTSIO mais la voie reste ouverte aux spéculations; nous passons également en revue les rôles possibles de la somatostatine, de la gastrine, des prostaglandines et des leucotriènes, de l'EGF et du NO. Plusieurs études seront encore nécessaires pour répondre aux questions posées

Upper gastrointestinal endoscopy findings and CD4 cell count in human immunodeficiency virus infected patients: a prospective study

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Laparoscopic transhiatal esophago-gastrectomy after corrosive injury

SCOPUS: ar.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Enucleation of a leiomyoma of the mid-esophagus through a right thoracoscopy with the patient in prone position

SCOPUS: ar.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Multicenter Survey of Routine Determinations of Resistance of Helicobacter pylori to Antimicrobials over the Last 20 Years (1990 to 2009) in Belgium▿

We analyzed the rates of antimicrobial resistance of Helicobacter pylori strains isolated from patients from 1990 to 2009 and identified risk factors associated with resistance. Gastric biopsy specimens were collected from several digestive disease centers in Brussels, Belgium. We routinely performed antimicrobial susceptibility testing for clarithromycin (CLR), metronidazole, amoxicillin, tetracycline, and ciprofloxacin. Evaluable susceptibility testing was obtained for 9,430 strains isolated from patients who were not previously treated for Helicobacter pylori infection (1,527 isolates from children and 7,903 from adults) and 1,371 strains from patients who were previously treated (162 isolates from children and 1,209 from adults). No resistance to amoxicillin was observed, and tetracycline resistance was very rare (<0.01%). Primary metronidazole resistance remained stable over the years, with significantly lower rates for isolates from children (23.4%) than for isolates from adults (30.6%). Ciprofloxacin resistance remained rare in children, while it increased significantly over the last years in adults. Primary clarithromycin resistance increased significantly, reaching peaks in 2000 for children (16.9%) and in 2003 for adults (23.7%). A subsequent decrease of resistance rates down to 10% in both groups corresponded to a parallel decrease in macrolide consumption during the same period. Multivariate logistic regression revealed that female gender, age of the patient of 40 to 64 years, ethnic background, the number of previously unsuccessful eradication attempts, and the different time periods studied were independent risk factors of resistance to clarithromycin, metronidazole, and ciprofloxacin. Our study highlights the need to update local epidemiological data. Thus, the empirical CLR-based triple therapy proposed by the Maastricht III consensus report remains currently applicable to our population