Influence of arterial hypertension on left atrial structure and function

W ostatnim okresie czasu zwraca się coraz większą uwagę na związek między nadciśnieniem tętniczym a migotaniem przedsionków. Nadciśnienie tętnicze prowadzi do wystąpienia migotania przedsionków, ale wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru u osób z tą arytmią, a jego obecność decyduje o wskazaniach do leczenia przeciwzakrzepowego. U osób z nadciśnieniem tętniczym ryzyko wystąpienia migotania przedsionków jest dwukrotnie wyższe niż u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia. W nadciśnieniu tętniczym dochodzi do powiększenia lewego przedsionka oraz zmian wartości ciśnienia w lewym przedsionku, co może się wiązać ze zwiększoną arytmogennością mięśniówki przedsionka. Również w samej mięśniówce przedsionków może dochodzić do włóknienia pod wpływem podwyższonych stężeń zarówno angiotensyny II, jak i aldosteronu - hormonów odpowiadających między innymi za regulację wysokości ciśnienia tętniczego. Obszary tkanki włóknistej w mięśniówce przedsionka są przyczyną powstania pętli re-entry - czynnika inicjującego i podtrzymującego tę arytmię. Te same hormony są również związane z elektryczną przebudową przedsionków - mechanizmem odpowiedzialnym za nawroty arytmii w krótkim czasie po kardiowersji i za jej przechodzenie w postać utrwaloną. Niektóre leki hipotensyjne, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptora AT1 angiotensyny II, werapamil, wydają się hamować i odwracać powyższe mechanizmy u osób z migotaniem przedsionków i nadciśnieniem i u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Migotanie przedsionków jest ważnym, choć nie w pełni docenianym, powikłaniem nadciśnienia tętniczego. Prewencja migotania przedsionków powinna się stać jednym z kryteriów oceny skuteczności leczenia przeciwnadciśnieniowego.There has been a growing interest recently in the relationship between arterial hypertension and atrial fibrillation. The role of hypertension as risk factor for atrial fibrillation is established but still incompletely understood. Both hypertension and atrial fibrillation are independent risk factors of stroke, and among subjects with atrial fibrillation, hypertension increases the risk of stroke. In hypertensive patients the risk of atrial fibrillation is two-fold higher than in normotensives. Hypertension can lead not only to the left ventricular hypertrophy but also to the increase of left atrial pressure and dilatation of the left atrium. This in consequence leads to increased arhythmogenesis of the atrial myocardium. It has been demonstrated that angiotensin II and aldosterone, hormones regulating blood pressure levels, can cause fibrosis of atria. Increased atrial fibrosis is basis for development of reentry loop, which initiates and propagates atrial fibrillation. Those two hormones are also involved in electrical atrial remodeling - a process that causes new recurrences of atrial fibrillation after cardioversion and leads to chronic atrial fibrillation. Some classes of antihypertensive drugs, i.e. ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers and verapamil can inhibit these processes, that has been shown both in hypertensive and normotensive subjects. Prevention of the atrial fibrillation should be used as a one of the criteria of antihypertensive drugs efficacy

Management of hypertension in pregnancy — prevention, diagnosis, treatment and long-term prognosis. A position statement of the Polish Society of Hypertension, Polish Cardiac Society and Polish Society of Gynaecologists and Obstetricians

ADDITIONAL INFORMATION This article has been co‑published in Kardiologia Polska (doi:10.33963/KP.14904), Arterial Hypertension (doi:10.5603/AH.a2019.0011), and Ginekologia Polska (doi:10.5603/GP.2019.0074). The articles in Kardiologia Polska, Arterial Hypertension, and Ginekologia Polska are identical except for minor stylistic and spelling differences in keeping with each journal’s style. Any citation can be used when citing this article

Evaluation of head and neck paragangliomas by computed tomography in patients with pheochromocytoma-paraganglioma syndromes

BACKGROUND: Hereditary head and neck paragangliomas (HNP) are very often associated with pheochromocytoma-paraganglioma syndromes, which are caused by mutations in genes encoding subunits of succinate dehydrogenase (SDHx) complex. The aim of this study was to determine the frequency and location of HNP among SDHx carriers. MATERIAL AND METHODS: A total of 72 patients with SDHx mutations underwent computed tomography examinations of the head and neck. HNP were present in 44 (61.1%) out of 72 patients (31 SDHD, 11 SDHB, 2 SDHC); 113 HNP were found; the most common were carotid paragangliomas (59) and vagal paragangliomas (27). RESULTS: The HNP were statistically more frequent in carriers of SDHD mutations compared to carriers of SDHB mutations (72.1% vs. 43.5%, p=0.033). Multiple tumors more often occurred in patients with SDHD mutations 26/31 (83.9%) than in patients with SDHB mutations 6/11 (54.5%) p=0.05. There was a significant difference in the prevalence of carotid paragangliomas between patients with SDHB and SDHD mutations (7/11 [63.6%] vs. 30/31 [96.8%], respectively, p=0.004). Patients with SDHD mutations more often had carotid paragangliomas located on the left side than on the right side, as compared to SDHB mutations 25/31 (80.6%) vs. 4/11 (36.4%), p=0.006. CONCLUSIONS: SDHx mutations predispose to multifocal and bilateral HNP. Carotid and vagal paragangliomas occurred most often. Patients with SDHD mutations are characterized by higher frequency of HNP than patients with SDHB mutations, which is mainly driven by higher frequency of carotid body tumors in patients with SDHD mutations. No difference in the frequency of head and neck paragangliomas in other locations was found

Współwystępowanie polimorfizmów genów układu renina–angiotensyna a rokowanie u osób z chorobą wieńcową — doniesienie wstępne

Background: Common variants of the renin–angiotensin system (RAS) genes have been linked to a higher risk of coronary artery disease (CAD) and its complications. Aim: To determine the prognostic significance of a combination of three common polymorphisms of RAS genes (angiotensin converting enzyme — ACE Ins/Del, angiotensin receptor type 1 — AGT1R A1166C and angiotensinogen — ATG M235T) in patients with CAD. Methods: The study included 216 patients (mean age 58 ± 9 years, 74% male) prospectively followed for a mean 41 ± 17 months. The end-points were all-cause mortality, myocardial infarction, stroke or the need for coronary revascularisation. Results: An end-point occurred in 41 (19%) patients. None of the polymorphisms analysed separately was associated with the end-point. Odds ratios were calculated for different combinations of analysed alleles to determine their relation to outcomes. Based on the cut-off points of odds ratios, the study group was divided into three subgroups: 55 patients without ATG 235T allele (T– subgroup); 100 patients with ATG 235T allele alone or ATG 235T allele combined with ACE Del allele or AGT1R 1166C allele (T+ or T+1 subgroup); and 61 patients with all three variants (T+2 subgroup). Multivariate analysis showed that the only independent predictor of the endpoint was an increasing number of variant genes (HR = 2.6, 95% CI 1.4–4.9, p = 0.002). Conclusions: Co-existing angiotensinogen M235T AGT polymorphism and two other common polymorphisms of the RAS genes are related to adverse events in patients with CAD. Kardiol Pol 2011; 69, 7: 688–695Wstęp: Często występujące warianty genów układu renina–angiotensyna (RAS) są związane z większym ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej i jej powikłań. Cel: Celem pracy była ocena znaczenia rokowniczego skojarzonego występowania trzech polimorfizmów genów RAS (enzymu konwertującego angiotensynę — ACE Ins/Del, receptora dla angiotensyny typu 1 — AGT1R A1166C oraz angiotensynogenu — ATG M235T) u osób z chorobą wieńcową. Metody: Do badania włączono 216 pacjentów (średni wiek 58 ± 9 lat, 74% mężczyzn), których obserwowano prospektywnie przez średnio 41 ± 17 miesięcy. Punkt końcowy obejmował: śmiertelność całkowitą, zawał serca, udar mózgu i potrzebę rewaskularyzacji wieńcowej. Wyniki Punkt końcowy wystąpił u 41 (19%) chorych. Badane polimorfizmy oceniane oddzielnie nie były związane z punktem końcowym. W celu oceny związku poszczególnych kombinacji allelów z punktem końcowym dla każdego z nich obliczono iloraz szans jego wystąpienia. Na podstawie tak uzyskanych punktów odcięcia grupę podzielono na 3 podgrupy: 55 pacjentów bez allelu ATG 235T (podgrupa T–), 100 nosicieli allelu ATG 235T osobno lub w skojarzeniu z allelem ACE Del lub z allelem AGT1R 1166C (podgrupa T+ or T+1) i 61 nosicieli wszystkich 3 wariantów genowych (podgrupa T+2). Analiza wieloczynnikowa wykazała, że jedynym niezależnym czynnikiem rokowniczym była zwiększająca się liczba obecnych u pacjentów wariantów genowych (HR = 2,6; 95% CI 1,4–4,9; p = 0,002). Wnioski: Współwystępowanie polimorfizmu M235T AGT i dwóch innych polimorfizmów genów RAS wiąże się z gorszym rokowaniem u osób z chorobą wieńcową. Kardiol Pol 2011; 69, 7: 688–69

Prevalence of smoking and clinical characteristics in fibromuscular dysplasia. The ARCADIA-POL study

Purpose: Smoking was identified as a potential factor contributing to fibromuscular dysplasia (FMD). To evaluate the prevalence of smoking and clinical characteristics in FMD subjects. Material and Methods: We analysed 190 patients with confirmed FMD in at least one vascular bed. The rate of smokers in FMD patients was compared to that in two control groups selected from a nationwide survey. Results: The rate of smokers in FMD patients was 42.6%. There were no differences in frequency of smokers between FMD patients and: a group of 994 matched control subjects from general population and a group of matched hypertensive subjects. There were no differences in the characteristics of FMD (including rates of multisite FMD and significant renal artery stenosis) and its complications (including rates of dissections and aneurysms) between smokers and non-smokers. Smokers as compared with non-smokers were characterized by higher left ventricle mass index. Conclusions: There is no difference in the rate of smokers between FMD patients and subjects from the general population. Moreover, we did not find any association between smoking and clinical characteristics of FMD patients nor its extent and vascular complications. Our results do not support the hypothesis that smoking is involved in the pathophysiology of FMD