116 research outputs found
Bezpieczeństwo krwi w aspekcie badań wirusologicznych
Current residual infection risk by transfusion for hepatitis B and C viruses (HBV, HCV) and for human immunodeficiency virus (HIV) is the lowest in the history. It has been achieved mainly by introduction of serological markers screening (HBsAg, anti-HCV and anti-HIV) and nucleic acid testing (NAT). These procedures allow identifying donors infected in chronic and very early stages of the infection.The incidence and prevalence of HBV and HCV infection among blood donors in Poland remain stable, however in the case of HIV, in recent years, an increasing trend is seen.The residual risk of infection is associated primarily with diagnostic window. For donations tested individually, this period is estimated to be 11.6, 1.5, 3.3 days for HBV, HCV and HIV, respectively. In the case of screening in plasma pools of eight donations it is calculated for 18.2, 2.7 and 5.5 days. Particularly for HIV, polymorphism at the genomic level is an additional risk factor.Recent observations confirm that, infectivity during window period is very high – even single virions could transmit infection. At the final stage of chronic HBV infection (OBI) infectivity is still significant but much lower (about 1,000 copies).In recent years it has been demonstrated that increased analytical sensitivity translates into a significant improvement of the clinical sensitivity. Further reduction of the diagnostic window for individual donations testing is possible by increasing the efficiency of the extraction and amplification (e.g. HBV in Ultrio Plus and Ultrio Elite) or by increasing the volume of the test sample (e.g., HCV and HIV in tests based on TMA or PCR). It was demonstrated that the amplification of more than one region of the HIV genome contribute to the recovery/improvement of clinical sensitivity lost in the case of blood donations infected with escape mutants.One way to reduce the number of infected donors is to improve selection process involving questionnaire and interview before every donation. The process should be updated based on the analysis of current sources of infection
Application of automatic nucleic acid extractor NucliSens easyMag in medical diagnostics
Automatyzacja laboratoriów wykorzystujących metody biologii molekularnej w diagnostyce
medycznej staje się obecnie coraz częściej koniecznością. W pracy przedstawiono informacje
dotyczące jednego z dostępnych na rynku urządzeń do automatycznej izolacji kwasów nukleinowych.
Omówiono podstawy procesów wykorzystanych w aparacie NucliSens easyMag (bio-
Merieux), charakterystykę urządzenia oraz przykłady jego zastosowania na podstawie własnych
doświadczeń i literatury. Przedstawiono zalety aparatu i problemy, z którymi mogą się
zetknąć użytkownicy tego typu urządzeń.
Zastosowanie omawianego ekstraktora w laboratorium diagnostycznym stanowi racjonalną
alternatywę dla manualnych metod ekstrakcji kwasów nukleinowych; usprawnia rutynową
pracę i stwarza nowe możliwości.It is becoming standard procedure to introduce automatization in laboratories which employ
molecular biology for the purpose of medical diagnostics. This paper presents one of the currently
available devices for automatic isolation of nucleic acids. The paper describes the molecular
principles of isolation used in NucliSens easyMag (bioMerieux), the extractor itself and
examples of application to routine diagnostics as based on our own experience and literature.
The advantages of the device as well as difficulties that users may encounter are discussed.
Application of this extractor intended for automatic nucleic acid isolation is a rational alternative
to manual procedures; it improves routine work and offers new diagnostic possibilities
Study on polymorphism of the transfusion transmitted viruses in Poland — hepatitis B virus (HBV) and parvovirus B19 (B19V)
Wstęp: Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) oraz parvowirus B19 (B19V) badane są
u dawców krwi, ten pierwszy u wszystkich dawców, drugi u dawców osocza przeznaczonego do
produkcji immunoglobuliny anty-D oraz anty-HBs. Genotypy HBV, których dotychczas zidentyfikowano
8, różnią się dystrybucją geograficzną oraz przebiegiem zakażenia. Opisano mutacje
zlokalizowane w genie S mające charakter mutacji ucieczki i prowadzące do obniżonej reaktywności
antygenu powierzchniowego z przeciwciałami m.in. w testach diagnostycznych. W przypadku
B19V obecnie znane są trzy genotypy. Opisano trudności w diagnostyce genotypu 2 i 3
manifestujące się wynikami fałszywie ujemnymi oraz zaniżaniem wyników badań ilościowych
DNA B19V. Przebieg zakażenia oraz epidemiologia tych genotypów jest mało poznana.
Celem obecnego opracowania było przedstawienie wyników badania polimorfizmu wirusa
B19V oraz HBV w Polsce. Szczegółowe badanie polimorfizmu HBV prowadzono w osoczu
pochodzącym od dawców na różnych etapach zakażenia. Próbki pochodziły z terytorium całego
kraju. Badania genomu HBV obejmowały określenie genotypu oraz analizę specyficznych
mutacji. Genotypy parvowirusa B19 badano u objawowo zakażonych pacjentów. Szczegółowo
opisano przebieg zakażenia genotypami innymi niż klasyczny genotyp 1.
Materiał i metody: Dawcy zakażeni HBV zostali zidentyfikowani w trakcie rutynowych badań
przeglądowych antygenu powierzchniowego (HBsAg) oraz DNA HBV. W celu dokładnego określenia
typu zakażenia oraz charakterystyki wirusologicznej badano u nich także inne markery zakażenia
(antygen HBe, przeciwciała anty-HBc, anty-HBs oraz anty-HBe), oceniano ilość DNA HBV
oraz, w przypadku obecności antygenu HBs, określano jego stężenie. Analizy polimorfizmu HBV
dokonano w 7 próbkach pochodzących od dawców we wczesnej fazie zakażenia, w 170 próbkach od
dawców z HBsAg oraz w 40 próbkach z tzw. „ukrytym” zakażeniem HBV (OBI). Genotypy HBV
określano przez sekwencjonowanie, a następnie analizę filogenetyczną lub przez analizę sekwencji
regionu pre-S/S za pomocą programu BLAST/genotyping. Analizie filogenetycznej poddano całe
genomy (n = 53) lub sekwencje specyficznych regionów: pre-S/S oraz basic core promoter/
/pre-core (BCP/PC) (odpowiednio 91 i 154 próbki) dawców z HBsAg. Pacjentów zakażonych B19V
identyfikowano metodą real-time PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy w czasie rzeczywistym),
która wykrywa wszystkie trzy genotypy B19V. Spośród 69 DNA B19V dodatnich pacjentów z klinik
hematologicznych oraz ginekologiczno-położniczych zdiagnozowanych w latach 2004-2008 do analizy
polimorfizmu wybrano 30, przede wszystkim w ostrej fazie infekcji. Badanie genotypów przeprowadzono
stosując analizę sekwencji regionu NS1/VP1u. U osób zakażonych genotypem innym
niż 1 zbierano kolejne próbki, analizując w nich parametry morfologii krwi obwodowej oraz
wirusologiczne markery zakażenia (anty-B19V oraz DNA B19V).
Wyniki: Mediana wieku dawców zakażonych HBV na wczesnym etapie zakażenia wynosiła
40 lat, nie wykrywano u nich HBsAg, a jedynie DNA HBV (mediana 10,12 IU/ml, maksymalnie
140 IU/ml), u jednej osoby wykryto dodatkowo anty-HBs, anty-HBc klasy IgM oraz anty-HBe.
Dawcy z HBsAg byli młodsi (mediana wieku 21 lat). Anty-HBs, anty-HBe oraz HBeAg
wykryto odpowiednio u 5%; 92,4% oraz 10,5% dawców tej grupy. Stężenie DNA HBV wahało
się między ilością niemierzalną a 3,1 × 1010 IU/ml (mediana: 4,10 × 103 IU/ml). Dawcy
z OBI byli najstarsi (mediana 47 lat), wszyscy byli z anty-HBc, u 7 dawców (18,9%) wykryto
niskie stężenie anty-HBs (mediana 1,45 IU/L), u żadnego z badanych nie stwierdzono HBeAg,
natomiast u 8 wykryto przeciwciała do tego antygenu (38,1%).
U polskich krwiodawców zakażonych HBV identyfikowano zakażenie trzema genotypami —
A, D oraz H. Dwa pierwsze genotypy wykrywano na wszystkich trzech etapach zakażenia,
genotyp H wykryto jedynie u dwóch dawców z OBI. Rozkład częstości genotypów A i D był
odmienny u dawców z HBsAg i OBI. W pierwszej z wymienionych grup dominował genotyp
A2 (80,5%), prawie czterokrotnie rzadziej wśród zakażonych identyfikowano genotyp D (19,5%).
U osób z OBI dominował genotyp D (57,5% zakażonych), genotyp A wykrywano jedynie
u 37,5% badanych. Szczegółowa analiza regionu MHR genu S u osób na wczesnym etapie
zakażenia wykazała zakażenia jedynie forma dziką, u dawców na późniejszym etapie zakażenia
obserwowano narastający polimorfizm na poziomie sekwencji aminokwasowych. Częstość
nosicieli mutacji prowadzących do substytucji aminokwasowych w regionie MHR wynosiła
odpowiednio 17,6% oraz 52,5% dawców z HBsAg oraz z OBI. Częstość nosicielstwa tego typu
mutacji była większa u dawców zakażonych genotypem D niż genotypem A, zarówno u dawców
z HBsAg, jak i tych z OBI. Zidentyfikowano mutacje ucieczki prowadzące do substytucji
aminokwasowych utrudniających rozpoznanie HBsAg przez przeciwciała w trakcie diagnostyki
metodami serologicznymi. Szczegółowa analiza filogenetyczna całych genomów pochodzących
od dawców z HBsAg wykazała zakażenia podtypami A2 oraz D1 i D2. Mediana współczynnika
HBsAg/HBV DNA wyrażona w IU/ml wynosiła około 1 dla obu genotypów, przy
czym skrajnie niskie i skrajnie wysokie wartości obserwowano częściej dla genotypu D. Analiza
regionu BCP/PC u dawców z HBsAg wykazała występowanie podwójnych mutacji 1762T/
/1764A w 49/125 (39,2%) sekwencji genotypu A2 oraz 6/29 (20,7%) genotypu D (p = 0,08).
Mutacje w regionach pre-C i BCP nie korelowały ani z poziomem HBsAg, ani DNA HBV.
Analiza polimorfizmu B19V wykazała, że większość pacjentów z B19V była zakażonych genotypem 1.
U dwóch osób (6,6%), u biorczyni przeszczepu nerki z ciężką anemią oraz u chorej na białaczkę
z pancytopenią w następstwie chemioterapii, zidentyfikowano zakażenie genotypem 2. W obu przypadkach
zakażenie związane było z wysoką wiremią. Normalizację stanu klinicznego oraz spadek
poziomu DNA B19V obserwowano u pierwszej pacjentki po zmianie leczenia immunosupresyjnego,
u drugiej zaś po dożylnym podaniu immunoglobulin. Pomimo poprawy parametrów klinicznych oraz
wirusologicznych, DNA B19V DNA wykrywano przez cały czas prowadzenia obserwacji. W późniejszym
okresie biorczyni przeszczepu nerki zaszła w ciążę, jednak mimo przewlekłej infekcji
genotypem 2 B19V nie obserwowano u niej żadnych objawów klinicznych.
Wnioski: Dobór testów diagnostycznych, ich walidacja oraz inne formy kontroli jakości badań HBV
i B19V, prowadzone zarówno u krwiodawców, jak i chorych, powinny uwzględniać, oprócz najpowszechniej
występujących u osób zakażonych genotypów A HBV oraz genotypu 1 B19V, także genotypy
występujące rzadziej; odpowiednio, D i H oraz genotyp 2. Obecne badania nie potwierdzają całkowitego
zaniku genotypu 2 B19V w Polsce, natomiast są zgodne z wcześniejszymi informacjami
o występowaniu zakażenia genotypem H HBV w naszym kraju. Przebieg zakażenia genotypem 2
u chorych leczonych immunosupresyjnie jest podobny jak w przypadku zakażenia genotypem 1 B19V.
U osób z genotypem D HBV stwierdzono większy, niż w przypadku genotypu A, polimorfizm
w regionie kodującym epitopy kluczowe dla wiązania antygenu HBs przez przeciwciała (neutralizujące),
co ma potencjalne znaczenie dla prawidłowości diagnostyki metodami serologicznymi oraz dla
skuteczności profilaktyki wykorzystującej szczepienia ochronne oraz immunoglobuliny anty-HBs.
J. Transf. Med. 2011; 2: 45–81Background: Hepatitis B virus (HBV) and parvovirus B19 (B19V) are tested in blood donors;
the markers of the former are screened in all donors, the DNA of the latter is tested in donor
plasma for anti-D and anti-HBs immunoglobulin production. The eight HBV genotypes that have
been discovered up to date differ in geographical distribution and infection course. Some mutations
in gene S are called “escape mutations” and result in decreased reactivity of surface antigen with
specific antibodies or even false negative results in diagnostic assays. In the case of B19V, three
genotypes have been described. The difficulties related to the diagnosis of genotypes 2 and
3 manifested in false negative results and underestimation of the results of quantitative testing have
been described in literature. The course of infection with these genotypes is not well understood.
The aim of the study was to present the results of B19V and HBV polymorphism testing in
Poland. Detailed analysis of HBV polymorphism was performed in plasma from donors at
various stages of infection. Samples were collected from the territory of the whole country. The
HBV genome study involved identification of genotype and specific mutations analysis. Parvovirus
B19 genotypes were tested in symptomatic patients. The course of non-genotype 1
infections was described in detail.
Material and methods: HBV infected donors were identified during HBsAg and DNA HBV
blood donor screening. For precise discrimination of infection stage additional HBV infection
markers were tested (HBe antigen, anti-HBc, anti-HBs and anti-HBe antibodies), HBV DNA
level was estimated and when HBsAg was detected in the sample, we also determined the
antigen load. The HBV polymorphism analysis was performed in seven donor samples in early
infection stage, in 170 samples from HBsAg positive donors and in 40 donors with the so called
“occult” HBV infection (OBI). The HBV genotype was determined with sequencing and subsequent
phylogenetic analysis or by region pre-S/S analysis with BLAST/Genotyping software.
The whole genome (n = 53) or/and specific regions pre-S/S and basic core promoter/pre-core
(BCP/PC) were analysed. Patients infected with B19V were identified with real-time PCR
(real time polymerase chain reaction), which detects all three B19V genotypes. In the period
2004–2008 sixty nine cases, mostly acute-phase B19V DNA positive, were identified in patients
from hematological and obstetric/gynecological wards. Thirty patients were studied in
greater detail and genotyping was performed by analysis of the NS1/VP1u region. Follow-up
samples were collected from patients with non-genotype 1 infection. Peripheral blood morphology
parameters and virological markers (anti-B19V and B19V) were analysed.
Results: Median donor age at early stage of HBV infection was 40; they were HBsAg negative
and HBV DNA positive (median 10.12 IU/ml, maximum 140 IU/ml). In one donor, anti-HBs,
anti-HBc IgM and anti-HBe were also detected. HBsAg donors were younger (median age 21).
In this group we detected anti-HBs, anti-HBe and HBeAg in 5%; 92.4% and 10.5% of donors,
respectively. The HBV DNA load ranged between unquantifiable and 3.1 × 1010 IU/ml (median:
4.10 × 103 IU/ml). Donors with OBI were the oldest (median age 47), all anti-HBc positive; in
7 donors a low level of anti-HBs was detected (median 1.45 IU/ml); none of the donors in this
group was found HBeAg positive, in 38.1% however we detected antibodies to this antigen.
We identified three genotypes — A, D and H in Polish HBV infected blood donors. The first
two genotypes were detected in all three groups of HBV infected donors, genotype H was
identified only in two donors with OBI. The distribution of A and D genotypes in HBsAg
positive and OBI donors was different. In the former (HBsAg positive) group most donors
were infected with genotype A2 (80.5%) while genotype D was almost four fold less frequent
(19.5%). In the latter group (OBI) genotype D was most frequent (57,5%) and genotype A was
identified only in 37.5% of tested donors. Detailed analysis of MHR of gene S in donors at
early infection stage revealed only wild type infection. In HBsAg positive and OBI donors we
observed increasing polymorphism at amino acid sequence level. The frequency of HBV donors with amino acid substitutions in MHR was 17.6% and 52.5% of donors with HBsAg and
OBI, respectively. In both groups of donors the frequency of this type of substitutions was higher
in genotype D infected donors than those infected with genotype A. We identified mutations
leading to amino acid substitution which obstracted the recognition of HBsAg by antibodies
during diagnostics with serological methods. Detailed phylogenetic analysis of whole genomes
from HBsAg positive donors revealed infections with subtypes A2, D1 and D2.
The median HBsAg/HBV DNA ratio expressed in IU/ml was approximately 1 for both genotypes,
but extremely low or very high ratios appeared more frequently in genotype D infections.
BCP/PC region analysis in HBsAg positive donors revealed the double mutation 1762T/
/1764A in 49/125 (39.2%) genotype A2 and 6/29 (20.7%) genotype D strains (p = 0.08).
Mutations in BCP/PC region correlated neither with HBsAg nor HBV DNA levels.
The B19V polymorphism analysis revealed most samples to be infected with genotype 1. Two
(6.6%) strains however were identified as genotype 2, associated with high viraemia and
identified in a kidney transplant recipient with anemia and a leukemia patient with pancytopenia
following chemotherapy. In both cases B19V viraemia was very high. Treatment with
intravenous immunoglobulin in the former patient and a change of immunosupression treatment
in the latter, resulted in normalization of clinical parameters, and whilst viral loads fell,
B19V DNA was still detectable. The kidney transplant recipient subsequently became pregnant
with no clinical complications, although persistently infected with B19V genotype 2.
Conclusions: Decision to choose the appropriate diagnostic and screening tests, their validation
and quality control should take into account not only the higher frequency of A genotype in
HBV and genotype 1 of B19V, but also less frequent genotypes D and H and genotype 2 of
respective viruses. The present study is in accordance with up to date information referring to
the presence of HBV genotype H in Poland. Our observations do not confirm complete disappearance
of genotype 2. in our country. The course of genotype 2 infection in immunosuppresive
patients is similar to that observed for genotype 1 B19V infection. Polymorphism in the
region which codes epitopes crucial for HBs antigen-binding by antibodies was observed to be
higher in donors infected with genotype D HBV compared to donors infected with genotype A
This may be significant for proper diagnostics with serological methods and for effectiveness of
vaccination and anti-HBs immunoglobulin prophylaxis.
J. Transf. Med. 2011; 2: 45–8
Safety of transfusion in terms of transmission of blood born infectious agents in the light of reports presented at the 23rd Congress of the International Society of Blood Transfusion
Podczas 23. Zjazdu Międzynarodowego Towarzystwa Przetaczania Krwi w Amsterdamie omawiano różnorodne aspekty działań zmierzających do ograniczania ryzyka przenoszenia czynników zakaźnych drogą krwi. W niniejszym opracowaniu zwrócono szczególną uwagę na: trudności związane z procedurą kwalifikacji dawców krwi, między innymi na zjawisko tak zwanych test seekers (osób zgłaszających się, by oddać krew przede wszystkim w celu uzyskania wyników badań wirusologicznych), sformułowania zawarte w ankietach epidemiologicznych, źródła zakażeń dawców, u których stwierdzono markery infekcji, oraz efektywność różnych strategii prowadzenia badań przeglądowych markerów zakażenia HBV. Przedstawiono najważniejsze informacje odnoszące się do nowo pojawiających się czynników zakaźnych, między innymi wirusów, takich jak wirus Zachodniego Nilu (WNV) i wirus Dengi (DENV) uznawanych obecnie za największe potencjalne zagrożenie dla bezpieczeństwa przetoczeń oraz dokategoryzacji EID wprowadzonej przez grupy ekspertów ze Stanów Zjednoczonych i Europy. Poświęcono także uwagę innym czynnikom zakaźnym, istotnym dla bezpieczeństwa transfuzji, takim jak ludzki wirus cytomegalii (CMV) i parwowirus B19 (B19V). Podsumowano wyniki dotychczasowych prac badawczych, których celem było ograniczenie ryzyka powikłań wywoływanych przez bakterie. W niniejszym opracowaniu omówiono również doniesienia zaprezentowane przez polską służbę krwi
Testing in transfusion medicine as source of information on transfusion-transmitted infections
Wirus EBOLA jako potencjalne wyzwanie dla krwiodawstwa, krwiolecznictwa i zdrowia publicznego
Ebola virus (EBOV) is a known infectious agent of Ebola virus disease(EVD) in the Central
African countries for four decades. In the years 2014-2016, the EBOV caused tremendous
anxiety as it spread to new territories — West African countries, causing the largest ever EVD
epidemic. Between December 2013 and March 2016, more than 28,000 confirmed, probable
and possible EVD cases were reported in Liberia, Sierra Leone and Guinea, including over
11,000 deaths. Several cases of EBOV infection have also occurred in the United States of America
and in Europe — those who took care of infected people in Africa also became infected. The
virus poses a serious threat to public health in countries where there is an outbreak of disease.
During the epidemic in West Africa, the risk of the EBOV transmission through substances
of human origin (SoHO) increased. This also implies an increased risk of such situations
outside the African continent. It can be reduced by using appropriate procedures such as donor
qualifications and laboratory biosafety.
The work highlighted EBOV transmission methods, clinical course of infection, diagnosis and
treatment, especially with blood components, epidemiological situation and ways of preventing
infection and control of epidemic. The assessment of the risk of transmission of the Ebola virus
by SoHO and the probability of using EBOV as a biological weapon are discussed in detail.
There are also recommendations on the biosafety of medical diagnostic laboratories.Wirus Ebola (EBOV) jest znanym od czterech dekad czynnikiem zakaźnym wywołującym
epidemie gorączki krwotocznej Ebola (EVD, Ebola virus disease) w krajach Afryki Środkowej.
W latach 2014–2016 EBOV wywołał ogromny niepokój z powodu rozprzestrzenienia się
na nowe tereny — kraje Afryki Zachodniej, powodując największą w historii epidemię EVD.
Od grudnia 2013 roku do marca 2016 roku odnotowano ponad 28 tysięcy potwierdzonych,
prawdopodobnych i możliwych przypadków EVD, głównie w Liberii, Sierra Leone i Gwinei,
w tym ponad 11 tysięcy przypadków zgonów. Kilka przypadków zakażenia EBOV miało również
miejsce w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej oraz w Europie — zakażeniu uległy
osoby sprawujące opiekę nad pacjentami zakażonymi w Afryce.
Wirus stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego w krajach, w których wywołuje
ogniska choroby. Podczas epidemii w Afryce Zachodniej wzrosło ryzyko przeniesienia EBOV
poprzez substancje pochodzenia ludzkiego (SoHO, substances of human origin). Przekłada się
to również na zwiększone ryzyko zaistnienia takich sytuacji poza kontynentem afrykańskim.
Można je ograniczyć poprzez stosowanie odpowiednich procedur, na przykład kwalifikacji
dawców i bezpieczeństwa biologicznego laboratoriów.
W pracy zwrócono uwagę na sposoby transmisji wirusa EBOV, przebieg kliniczny zakażenia,
diagnostykę i leczenie, szczególnie z zastosowaniem składników krwi, sytuację epidemiologiczną
oraz sposoby zapobiegania zakażeniom i kontrolę epidemii. Szczegółowo omówiono ocenę
ryzyka przeniesienia wirusa Ebola przez SoHO oraz prawdopodobieństwo wykorzystania
EBOV jako broni biologicznej. Przedstawiono również zalecenia dotyczące bezpieczeństwa
biologicznego medycznych laboratoriów diagnostycznych
Cytomegalovirus-induced immune thrombocytopenia
Małopłytkowość immunologiczna (IT) jest chorobą nabytą, która charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek we krwi obwodowej poniżej 100 G/l. U jej podłoża leżą zaburzenia immunologiczne, które mogą mieć charakter pierwotny (pierwotna małopłytkowość immunologiczna) lub wtórny do innych chorób. Pewną część przypadków wtórnej IT stanowią małopłytkowości na tle przetrwałego lub ostrego zakażenia wirusowego. Zakażenie wirusem cytomegalii (CMV) występuje powszechnie na całym świecie. Odsetek dodatnich wyników testów serologicznych (IgG CMV) u osób dorosłych w populacji ogólnej wynosi 60–100%. Z powodu złożonej patogenezy małopłytkowości związanej z CMV nie opracowano jednego obowiązującego schematu leczniczego. Decydujące znaczenie w sposobie leczenia IT i obecności CMV jest ustalenie, czy jest to IT zależna od zakażenia CMV czy też małopłytkowość indukowana CMV. W pracy przedstawiono opis przypadku 55-letniej pacjentki z zakażeniem CMV i wtórną małopłytkowością skutecznie leczoną dożylnym wlewem immunoglobulin.Immune thrombocytopenia (IT) is an acquired disease, that is characterized by a decrease in platelet count in peripheral blood below 100 G/l. IT can arise as a primary condition (primary immune thrombocytopenia), or secondary to other diseases. IT secondary cases comprise among others persistent or acute viral infections. CMV infection is common throughout the world. The percentage of positive serological tests (IgG CMV) results in general adult population is approximately60–100%. Treatment of IT in the presence of CMV is determined by the fact whether it is CMV-related or CMV-induced thrombocytopenia. The paper presents a case of the 55-year-old patient with CMV infection and secondary thrombocytopenia successfully treated with intravenousimmunoglobulin infusion
Limitation of West Nile Virus transmission through transfusion of blood/blood components — Polish recommendations
For many years, the West Nile virus (WNV) has been the focus of attention of specialists in transfusion medicine due to documented transmission of the virus through blood and blood components. In the recent years, a periodic increase in the number of infections in Europe (2018) has been reported as well as outbreaks of infections among animals and people in areas where the presence of the virus has not been observed so far. The study updates biological and epidemiological data on WNV published in 2013 (Journal of Transfusion Medicine) [1] and suggests measures to be taken to prevent the spread of WNV human infections via transfusion if WNV infections occurred in Poland. National recommendations were based on international guidelines developed by specialists in transfusion medicine and infectious diseases in cooperation with research centers that monitor epidemiology of the virus
The effect of weight reduction on plasma concentrations of ghrelin and insulin-like growth factor 1 in obese women
Wstęp: Celem pracy była ocena wpływu redukcji masy ciała na stężenie w osoczu otyłych kobiet greliny i insulinopodobnego czynnika
wzrostu 1 (IGF-1) oraz określenie czy występuje związek między ewentualnymi zmianami tych związków podczas redukcji masy ciała.
Materiał i metody: Grupa badana składała się z 22 otyłych kobiet bez chorób towarzyszących (wiek 40,6 ± 12,9 lat; BMI 37,2 ± 4,6 kg/m2).
Wszystkie badane uczestniczyły w 3-miesięcznej kompleksowej grupowej kuracji odchudzającej. Pomiarów dokonano przed i po redukcji
masy ciała. Stężenie greliny i IGF-1 w osoczu oznaczono metodą immunoenzymatyczną (ELISA). Stężenie w surowicy insulin oznaczono
metodą radioimmunologiczną (RIA). Skład ciała oceniono metodą bioimpedancji z użyciem aparatu Bodystat.
Wyniki: Średnia redukcja masy ciała wynosiła 9,3 ± 4,1 kg (9,7 ± 4,3%). Stężenie greliny i IGF-1 w osoczu istotnie wzrosło (odpowiednio
63,5 ± 13,0 vs. 72,8 ± 15,1 pg/ml; p < 0,01; 126,9 ± 67,0 vs. 170,5 ± 83,3 ng/ml; p < 0,01), natomiast stężenie insulin obniżyło się istotnie
(17,5 ± 8,5 vs. 14,8 ± 10,4 mIU/ml p < 0,05). Zaobserwowano istotne dodatnie korelacje między wzrostem stężenia greliny i obniżeniem się
procentowej zawartości tłuszczu (r = 0,44, p = 0,03). Nie występowały korelacje między zmianami stężeń greliny a IGF-1 oraz między
zmianami stężeń insulin a IGF-1.
Wnioski: Redukcja masy ciała powoduje wzrost stężenia w osoczu greliny i IGF-1. Wydaje się jednak, że nie występuje związek między
zmianami stężeń greliny i IGF-1 u otyłych kobiet.Introduction: The aim of the present study was to examine how weight loss treatment modulates plasma concentrations of ghrelin and
insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in obese women and to determine whether there is any association with possible changes in plasma
concentrations of these hormones after weight loss.
Material and methods: The study group consisted of 22 obese women without additional disease (age 40.6 ± 12.9 years; BMI 37.2 ± 4.6 kg/m2).
All subjects participated in a 3-month weight reduction program. The measurements were performed at baseline and after weight loss.
Plasma concentration of ghrelin and IGF-1 were measured by enzyme – linked immunosorbent assay (ELISA) kit. Serum concentrations of
insulin were measured by radioimmunoassay (RIA). Body composition was determined by bioelectrical impedance analysis using a Bodystat
analyser.
Results: The mean weight loss was 9.3 ± 4.1 kg (9.7 ± 4.3%). Following weight loss, plasma ghrelin and IGF-1 concentrations increased
significantly (63.5 ± 13.0 vs. 72.8 ± 15.1 pg/ml; p < 0.01; 126.9 ± 67.0 vs. 170.5 ± 83.3 ng/ml p < 0.01, respectively) and serum insulin
concentrations decreased significantly (17.5 ± 8.5 vs. 14.8 ± 10.4 mIU/ml p< 0.05). We observed a significant positive correlation between
the increase of ghrelin and decrease of body fat percentage after weight loss (r = 0.44, p = 0.03). There are no correlations between change
of ghrelin and IGF-1concentrations and between changes of insulin and IGF 1 concentrations.
Conclusion: Plasma concentrations of ghrelin and IGF-1 increased after weight loss. However, it seems there is no association between
serum concentrations of ghrelin and IGF-1 in obese women
Risk of transmission of blood-derived pathogens by transfusion in Poland
Blood transfusion in Poland is the safest in history. High virological level of safety has been achieved mainly by improving not only the qualification of donors and methods used for donor screening, but also applying leukoreduction, pathogen reduction technology and grace period for serum.In this article, we discuss the improvement of the epidemic situation among blood donors for hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) and the increasing trend for HIV. Preliminary results of residual risk calculation for these pathogens are presented.Hepatitis E virus (HEV) and Babesia microti were considered as new factors potentially relevant for the safety of blood transfusion in our country. Due to evidence of West Nile virus (WNV) circulation in the ecosystem in Poland, it is also necessary to monitor the infections with this pathogen.In this article, it was emphasized that the reporting of all possible complications associated with transfusion and meticulous implementation of the look-back procedure play a key role for monitoring the risk of transmission of infectious agents by blood. It is especially important in view of the increasing epidemiological problems associated with emerging infectious agents
- …