Исследование процессов перекисного окисления липидов в хрусталике и тканях при экспериментальном холестериновом атеросклерозе.

Одной из моделей экспериментальной катаракты, является модель холестеринового атеросклероза. Исследование липидного и перекисного обменов, активности антиоксидантных ферментов у кроликов с холестериновым атеросклерозом показало, что введение животным холестерина вызвало активацию процессов свободно-радикального окисления в хрусталике и тканях. Данная модель может быть использована в исследовании и разработке средств ингибирующих катарактогенез; One of models of experimental cataracts is the model of cholesteric atherosclerosis. Research of lipid and peroxide metabolism of antioxidant enzymes and rabbits with cholesterol atherosclerosis showed that the administration of cholesterol to animals caused activation of free radical oxidation processes in the lens and tissues. This model can be used in the research and development of cataractogenesis inhibitory drugs

The role of the free radical oxidation processes in the development of experimental diabetic cataract

Одной из основных моделей сахарного диабета в эксперименте является аллоксоновая модель. Катарактогенное действие аллоксана как препарата, вызывающего диабет и диабетическую катаракту, связывают с его свободнорадикальным воздействием на белки хрусталика. Обнаружение участия свободнорадикального окисления в возникновении диабета и диабетической катаракты может быть основанием для исследования противокатарактальных свойств природных и синтетических антиоксидантов на развитие экспериментальной диабе¬тической катаракты у крыс с аллоксановым диабетом; One of the main models of diabetes in the experiment is alloxan model. Cataractogenic effect of al¬loxan as a drug which causes diabetes and diabetic cataract is associated with its free-radical effect on the proteins of the lens. Detection of involvement of free radical oxidation in the occurrence of diabetes and diabetic cataract was the basis for the study of anticataract properties of natural and synthetic antioxidants on development of experimental diabetic cataract in rats with alloxan diabetes

Histochemical features of the hematoencephalic barrier of the optic nerve's intracranial department

Зоровий нерв, на відміну від інших периферійних нервів, є похідним тканини головного мозку. Трофіка зорового нерва здійснюється артеріями, які розташовані в м ’якій мозковій оболонці та супроводжують зоровий нерв. Від артерій радиально відходять артеріоли, які входять до складу сполучно-тканинних трабекул зорового нерва. Від артеріол відгалужуються капіляри, розташовані паралельно пучків нервних волокон. Судинна система інтракраніального відділу зорового нерва разом із гліальними елементами (астро-, олігодендроцити) утворює гематоенцефалічний бар ’єр, що захищає нервові волокна зорового нерва від альтерації. Метою дослідження є вивчення гістохімічних особливостей гематоенцефалічного бар’єру інтракраніального відділу зорового нерва. Матеріалом для дослідження послугувала тканина зорового нерва людей, що померли внаслідок насильницької смерті (автотравма - 12 випадків) у віці від 20 до 30 років, у яких при патоморфологічному дослідженні не виявлено ознак соматичних захворювань. Також здійснювася забір матеріалу у людей похилого віку, що померли у віці від 61 до 80 років без клінічних і морфологічних ознак гіпертонічної хвороби та цукрового діабету - група порівняння. Запропонований метод комбінованого гістохімічного забарвлення дозволяє встановити особливості мікроциркуляції зорового нерва, у тому числі артерії, артеріоли та капіляри. Для вивчення гематоенцефа- личного бар’єру зорового нерва нами вперше запропоновано комплексне комбіноване забарвлення - ШИК- реакцію, альціановий синій+амідочорний (на який отримано патент № 60061). Выводы. 2. Визначено, що зоровий нерв, подібно тканини мозку має гематоенцефалічний бар’єр, який складається з судин, астро- та олігоде- ндроцитів. 3. Запропонований гістохімічний метод забарвлення нильським-блакитним дає позитивні результати у виявленні ступеню альтеративних змін у нервових волокнах інтракраніального відділу зорового нерва; The optic nerve, unlike other peripheral nerves, is the derivative tissue of brain. The trophism of the optic nerve is carried out by the arteries located in a soft brain cover which accompany an optic nerve. Arteriolas radially depart from the accompanying arteries, forming part of the woven trabeculas of the optic nerve. The capillaries disperse further from arterioles and parallel to bunches of nervous fibers. It is obvious that the vascular system of intracranial department of the optic nerve together with glial elements form the hematoencephalic barrier protecting nervous fibers of the optic nerve from alteration. The aim of the research is to study the histochemical features of the hematoencephalic barrier of the optic nerve's intracranial department. Material and methods of the research. The material for the research was the fabric of the optic nerve from people who died in the result of violent death (car accident - 12 cases) aged from 20 to 30; men (6) and women (6) in whom the pathomorphologic research did not reveal the symptoms of somatic diseases. The material was also taken from people who died aged from 61 to 80, and did not have the artherial hypertension and diabetus meli- tus (the control group). In order to examine the hematoencephalic barrier of different parts of the optic nerve the method of complex histochemical coloring including CHIC reaction, the Nile-blue +amidoblack (on which the declaration patent No. 60061 is taken out) was offered for the first time. Conclusions: 1. The offered way of the combined histochemical coloring allows to reveal the tinctorial features of the structural components of the optic nerve, including arteries, arterioles and capillaries. 2. It was determined that the optic nerve similarly to the tissue of brain has the hematoencephalic barrier consisting of vessels, astro- and oligodendrocities. 3. The offered histochemical method of coloring by the Nile- blue yields positive results in identification of extent changes in nervous fibers of intracranial department of the optic nerve

Pathomorphological changes in the optic nerve in hypertencive disease

Гіпертонічна хвороба - це хронічне захворювання, клінічними ознаками якого є стійке підвищення артеріального тиску. Ускладнення якого призводять до часткової або повної втрати зору. Метою роботи було вивчення морфогенезу та гістотопографії патологічних змін зорового нерва у хворих на гіпертонічну хворобу. Досліджували матеріал гістологічних препаратів відділів зорового нерва здорових людей ( померлих в наслідок автотравми) та хворих на гіпертонічну хворобу ( померлих в наслідок ускладнень. Проведення морфологічних досліджень свідчить, що при гострому перебігу гіпертонічної хвороби спостерігаються зміни у вигляді мукоїдного, фібриноїдного набухання переважно в септальних артеріолах. При хронічному перебігу гіпертонічної хвороби поряд із мозаїчними деструктивними процесами в артеріях та артеріолах відбуваються компенсаторні процеси у вигляді міоеластозу, міогіпереластозу, що супроводжується збільшенням індексу Керногана; Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, клиническими признаками которого являются стойкое повышение артериального давления, осложнения которого приводят к частичной или полной потере зрения. Целью работы было изучение морфогенеза и гистотопографии патологических изменений зрительного нерва у больных гипертонической болезнью. Исследовали материал гистологических препаратов отделов зрительного нерва здоровых людей (умерших вследствие автотравмы) и больных гипертонической болезнью (умерших вследствие осложнений). Проведенные морфологические исследования свидетельствует, что при остром течении гипертонической болезни наблюдаются изменения в виде мукоидного, фибриноидного набухания преимущественно в септальных артериолах. При хроническом течении гипертонической болезни наряду с мозаичными деструктивными процессами в артериях и артериолах происходят компенсаторные процессы в виде миоеластоза, миогипереластоза, что сопровождается увеличение индекса Керногана; Hypertensive disease is a chronic disease which clinical signs are sustained increase of blood pressure. The main pathogenetic mechanism of arterial hypertension is change in the relationship between the volume of circulating blood and general arterial resistance. Hypertensive disease clinically has benign and malignant course. . With benign hypertension there is a gradual development of episodes of short-term increase in blood pressure, then its steady increase, characterized by morphological changes in the vessels during the first and second stages of the disease. And in the third stage there are secondary changes in various organs in connection with the development in arterioles and arteries of sclerotic processes. It should be noted that during the benign course of hypertension in each of its stages there may be episodes of exacerbation with a sharp increase in blood pressure, which characterizes the malignant nature of the disease. The last are morphologically characterized by destructive lesions of arterioles in the form of plasmoragiosis and mucoid swelling of the vascular wall. Consequently, destructive changes in arterioles have a mosaic character. In this case, in some arteries simultaneously compensatory changes are determined, due to which the adaptation of vessels and surrounding tissues to the elevated blood pressure occurs. That is why the morphological changes of small arteries and arterioles with hypertension are manifested in two forms: hyalinism and hyperplastic arteriosclerosis. It should be noted that if morphological changes in the arterioles of the retina, as clinically and morphologically, are sufficiently described in the literature, then the morphological changes in the vessels accompanying the optic nerve are insufficiently described. The purpose of the work was to study morphogenesis and histopography of pathological changes in the optic nerve in patients with hypertension. The histological preparation material of the optic nerve was taking from healthy people (died as a result of autotrauma) and patients with hypertonic disease (died as a result of complications) was studied. Conclusions. The development of destructive processes in the optic nerve is associated with both plasmorrhagia and the gyalinosis of septal arterioles. At the same time, in these vessels, the formation of the wall or flat microtubes are noted. It is due to the presence of blood clots that develop ischemia in adjacent arterioles in the areas of the optic nerve. At the same time, on the transverse section of the optic nerve in areas of ischemic damage to the nerve fibers, granular cells are constantly found in the form of layers. The second pathogenetic factor of local circulatory disorders in the microcirculatory channel of the optic nerve is associated with increased vascular permeability, due to the presence of proteolytic enzymes in the cytoplasm of the endothelial cells. Precisely because of the presence of the latter increases the permeability of arterioles and capillaries. This is accompanied by diapedeous hemorrhages in the optic nerve tissue, which are caused by minor changes in the arterioles and capillaries

Our view on the etiological causes of Irwin-Gass syndrome after cataract surgery

Перехід на хірургію малих розрізів і впровадження даного виду хірургічного втручання в період з кінця 80-х років і до 2005 року, сприяли зниженню питомої ваги післяопераційних ускладнень, але, не дивлячись на значні досягнення даної хірургії, у частини хворих післяопераційні результати видалення кришталика залишаються незадовільними через розвиток макулярного набряку сітківки. Навіть на сучасному етапі розвитку медичної науки та медицини, не знайдено єдиної теорії етіологію і патогенезу виникнення синдрому Ірвіна-Гасса. Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених аспектам формування макулярного набряку після факоемульсифікації катаракти, ряд питань, пов'язаних з механізмом його розвитку і можливістю прогнозування, залишаються невивченими, зокрема, роль вітреомакулярної адгезії і морфометричних показників в його формуванні. Тому метою дослідження став аналіз причин розвитку синдрому Ірвіна-Гасса шляхом порівняння та оцінки розвитку ускладнень в до- та післяопераційному періоді, показнику CDE (cumulative dispersed energy), часу інтраокулярного етапу оперативного втручання, рівню простаноїдів внутрішньоочної рідини, щільності ендотеліальних клітин рогівки і морфофункціональним змінам сітківки. Проведені нами імуноферментні дослідження встановили, що факторами ризику розвитку макулярного набряку після хірургічного лікування хворих на катаракту є потужність ультразвукового впливу, час операції, стан системи простаноїдів органу зору, а також коефіцієнт їх співвідношення. Таким чином, проведені нами дослідження сприяли вирішенню конкретного наукового завдання офтальмології - прогнозування макулярного набряку після хірургічного лікування хворих з віковою катарактоюПереход на хирургию малых разрезов и внедрение данного вида хирургического вмешательства в период с конца 80-х годов и до 2005 года, способствовали снижению удельного веса послеоперационных осложнений, но, несмотря на значительные достижения данной хирургии, у части больных послеоперационные результаты удаления хрусталика остаются неудовлетворительными из-за развития макулярного отека сетчатки. Даже на современном этапе развития медицинской науки и медицины в общем не найдено единой теории этиологии и патогенеза возникновения синдрома Ирвина-Гассе. Несмотря на большое количество исследований, посвященных аспектам формирования макулярного отека после факоемульсификации катаракты, ряд вопросов, связанных с механизмом его развития и возможностью прогнозирования, остаются неизученными, в частности, роль витреомакулярной адгезии и морфометрических показателей в его формировании. Поэтому целью исследования стал анализ причин развития синдрома Ирвина-Гассе путем сравнения и оценки развития осложнений в до- и послеоперационном периоде, показателю CDE (cumulative dispersed energy), времени интраокулярного этапа оперативного вмешательства, уровню простагландинов внутриглазной жидкости, плотности эндотелиальных клеток роговицы и морфофункциональным изменениям сетчатки. Проведенные нами иммуноферментные исследования установили, что факторами риска развития макулярного отека после хирургического лечения больных катарактой является мощность ультразвукового воздействия, время операции, состояние системы простагландинов органа зрения, а также коэффициент их соотношения. Таким образом, проведенные нами исследования способствовали решению конкретного научного задача офтальмологии - прогнозирование макулярного отека после хирургического лечения больных с возрастной катарактой.The transition to small incision surgery and the introduction of this type of surgery in the period from the late 80's to 2005 enabled to reduce the share of postoperative complications, but despite the significant achievements of this surgical approach, some patients have unsatisfactory postoperative results due to the development of retinal macular oedema. Even at the present stage of the development of medical science, there has been no universally recognized theory of the aetiology and pathogenesis of Irwin-Gass syndrome. Despite the numerous reports on the aspects of macular oedema development following cataract phacoemulsification, a number of issues related to the mechanism of its development and predictability are remaining unexplored, and in particular the role of MMA and morphometric indicators in this process. Therefore, the purpose of this study was to analyze the causes of Irvine-Gass syndrome by comparing and evaluating the development of complications in the pre- and postoperative period, CDE, duration of intraocular surgery, the level of intraocular fluid prostanoids, density of corneal endothelial cells and morphofunctional cells. The enzyme-linked immunosorbent assays have demonstrated that among the leading risk factors for macular edema following surgical treatment of cataract patients are the ultrasound power, the duration of surgery, the state of the prostanid system of vision apparatus and their ratio coefficient. The results obtained can contribute to solving a specific scientific problem of ophthalmology, the prediction of macular edema after surgical treatment for patients with age-related cataracts