Znaczenie i zasady kontroli gospodarki potasowej w chorobach sercowo-naczyniowych

Mimo wielu publikacji dotyczących roli potasu w chorobach układu sercowo-naczyniowego znaczenie gospodarki potasowej wydaje się nadal niedoceniane w codziennej praktyce klinicznej. Potas jest jednym z najważniejszych elektrolitów ustroju, warunkując czynności życiowe komórek. W związku ze zmieniającymi się zachowaniami żywieniowymi, zmniejszeniem spożycia warzyw i owoców oraz wzrostem konsumpcji produktów wysokoprzetworzonych zmienia się proporcja udziału w diecie sodu i potasu na korzyść tego pierwszego. Zdolność nerek do zatrzymywania potasu jest niewielka, co jest przyczyną hipokaliemii u osób spożywających małe ilości tego pierwiastka. Taki stan rzeczy niestety prowadzi do nasilania się zjawiska hipokaliemii w populacji. Pacjenci z takimi schorzeniami, jak: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, cukrzyca, niewydolność nerek oraz zagrożeni udarem mózgu wymagają szczególnej uwagi i obserwacji w celu zapobiegania hipokaliemii. Zaburzenia równowagi w gospodarce potasowej prowadzą do groźnych dla życia powikłań. Hipokaliemia może być przyczyną zaburzeń rytmu serca, w konsekwencji doprowadzając do migotania komór. Natomiast hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń przewodzenia, bradykardii, a nawet asystolii. Wyniki licznych badań wykazują ochronny wpływ prawidłowego stężenia potasu na choroby układu sercowo-naczyniowego, tym samym zmniejszający ryzyko zgonu. Jednym z głównych sposobów prewencji i dobrej kontroli zaburzeń gospodarki potasowej jest zmiana stylu życia, a przede wszystkim stosowania odpowiedniej diety. U pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi zasadne jest kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Zalecane dobowe spożycie potasu powinno być w pierwszym rzędzie osiągane za pomocą odpowiedniej diety. U pacjentów otrzymujących leki moczopędne prowadzące do hipokaliemii wskazane jest stosowanie suplementacji potasu

Evaluation and comparison of antihypertensive effect and tolerance of valsartan (Vanatex) alone and in combination with hydrochlorothiazide (Vanatex HCT) in patients with I grade arterial hypertension

Wstęp Antagoniści receptora angiotensynowego (ARB, angiotensin receptor blockers) są jedną z pięciu grup leków zalecanych w najnowszych wytycznych ESH/ESC w pierwszorzutowej terapii nadciśnienia tętniczego, a walsartan ma w tej grupie ugruntowaną pozycję. Ich połączenia z diuretykami tiazydowymi należą do preferowanych dwulekowych schematów hipotensyjnych. W niniejszym badaniu oceniano skuteczność hipotensyjną i tolerancję jednego z preparatów walsartanu (Vanatex) w monoterapii i w połączeniu z hydrochlorotiazydem (Vanatex HCT).Materiał i metody Do badania włączono 82 chorych z nadciśnieniem tętniczym I stopnia nowo wykrytym lub nieleczonym przez okres co najmniej 3 miesięcy. Wszystkim uczestnikom włączano leczenie preparatem Vanatex w dawce 80 mg. Po 4 tygodniach pacjentów, którzy nie uzyskali kontroli ciśnienia, randomizowano do dwóch grup: zwiększono dwukrotnie dawkę walsartanu do 160 mg lub dodano hydrochlorotiazyd w dawce 12,5 mg. Po kolejnych 4 tygodniach oceniano skuteczność hipotensyjną i tolerancję wszystkich trzech schematów.Wyniki W całej badanej populacji uzyskano efekt hipotensyjny 11,3/9,3 mm Hg, w grupie otrzymującej Vanatex w dawce 80 mg 10,6/11,1 mm Hg, w grupie przyjmującej dawkę 160mg — 11,3/8,0 mm Hg, zaś w grupie otrzymującej Vanatex HCT 12,0/8,6 mm Hg. Istotna redukcja ciśnienia tętniczego w stanie czuwania, w czasie snu i w ciągu całej doby została również potwierdzona w ABPM wykonywanym w trakcie pierwszej i trzeciej wizyty. Kontrolę ciśnienia tętniczego po 8 tygodniach uzyskano u 44% uczestników. Nie zaobserowano żadnych działań niepożądanych u uczestników badania.Wnioski Walsartan (Vanatex) w dawkach 80 i 160 mg zarówno w monoterapii, jak i w połączeniu z hydrochlorotiazydem 12,5 mg (Vanatex HCT) wykazuje pożądany efekt hipotensyjny, który utrzymuje się całą dobę. Terapię lekiem Vanatex w nadciśnieniu łagodnym lub umiarkowanym warto zaczynać od dawki 80 mg na dobę. W przypadku konieczności intensyfikacji farmakoterapii skuteczniejsza okazała się zmiana preparatu na złożony (normalizacja ciśnienia w 58 %) niż podwojenie dawki leku (normalizacja ciśnienia w 38 %).Background Angiotensin receptor blockers (ARBs) are one of the five groups of antihypertensive agents recommended by the ESH/ESC as a first line pharmacotherapy of arterial hypertension and valsartan has a good reputation among these. ARB with thiazide diuretic is a preferred combination of antihypertensive drugs. The antihypertensive effect and tolerance of valsartan alone (Vanatex) and in combination with hydrochlorothiazide (Vanatex HCT) was evaluated in our trial.Material and methods 82 hypertensive patients, who were not treated in the last 3 months were qualified for the trial. Every participant was given the 80 mg daily dose of valsartan. 4 weeks later patients with blood pressure exceeding 140/90 in office measurement were randomly subdivided into two groups, where valsartan dose was doubled or hydrochlorothiazide 12.5 mg dose was added. After another 4 weeks antihypertensive effect and tolerance were evaluated.Results In a whole study population the antihypertensive effect of 11.3/9.3 mm Hg was obtained, i.e. 10.6/11.1 mm Hg in Vanatex 80 group, 11.3/8.0 mm Hg in Vanatex 160 group and 12.0/8.6 mm Hg in Vanatex HCT group. Significant reduction of blood pressure during the day and night was also proved in 24 hour ambulatory blood pressure monitoring, which was carried out at the beginning and the end of the trial. Blood pressure control was obtained in 44% of all participants. No adverse effects were observed.Conclusion Valsartan (Vanatex) in monotherapy 80 and 160 mg daily and in combination with hydrochlorothiazide 12.5 mg (Vanatex HCT) shows a desirable antihypertensive effect, both during the day and the night. It is good to startthe monotherapy with Vanatex 80 mg daily. When a more effective therapy is needed adding a hydrochlorothiazide is more efficient (BP normalization in 58% of cases) than doublingthe valsartan dose (BP normalization in 38% of cases)

Wpływ allopurinolu na prędkość fali tętna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od stosowanej terapii hipotensyjnej

Background Arterial hypertension is commonly associated with hyperuricemia. Numerous clinical studies have shown that xanthine oxidase inhibition improves endothelial function in patients with diabetes, or chronic heart failure smokers. Allopurinol appears to have effect on endothelial function in hypertensives in contrast to uricosuric agents. It is possible that there may be an alternative mechanism by which allopurinol improves arterial wave reflection. One possible mechanism for the action of allopurinol on arterial wave reflection is inhibition of superoxide anion formation and therefore, a reduction in oxidative stress damage to the vascular wall. Recent studies have confirmed that augmentation index (AIx) and pulse pressure amplification correlate with superoxide anion production. Recently, treatment with 300 mg allopurinol for 3 months in patient with hyperuricemia and normal renal function has been shown to lower C-reactive protein levels and blood pressure, and because elevated C-reactive protein levels are associated with increased AIx, it is possible that allopurinol might have affected through an antiinflammatory effect. The aim of our study was to determine the effects of allopurinol on pulse wave velocity depending on angiotensin converting enzyme inhibitor or thiazide therapy. Material and methods The study was carried out in years 2006-2008 in the Department of Hypertension, Angiology and Internal Diseases, University of Medical Sciences in Poznan. Sixty six patients with primary, mild-moderate arterial hypertension diagnosis based on traditional measurements were qualified for research. The patients with suspected or diagnosed secondary hypertension, white-coat hypertension, unstable coronary heart disease, history of myocardial infarction, diabetes and other coexisting chronic illnes were excluded. Patients aged 25 to 70 (mean age 46,17 ± 10,89) have been studied. Antihypertensive therapy was based on perindopril (n=35) and hydrochlorothiazide (n=31). After 8 weeks of antihypertensive therapy, allopurinol 150 mg daily was added for 2 months. Vitits were conducted in the morning. Following 1-h of rest, blood was withdrawn for measurement of urate, urea, creatinine, glucose, renin acivity, liver function tests, electrolytes, plasma lipids, morphology. Blood pressure was recorded using a validated automated device OMRON 705IT and full clinical history was taken. Ambulatory blood pressure monitoring was made. Twenty-four-hour urate excretion was evaluated. Pulse wave velocity (PWV) was assessed noninvasily, using the validated COMPLIOR analysis system. Measurements were taken at baseline, after 8 of weeks antihypertensive therapy and after next 8 of weeks antihypertensive therapy with allopurinol addition. Results After treatment with allopurinol, PWV decreased from 11,13 ± 1,64 to 10,22 ± 1,40 m/s (D-0,91). The mean PWV in P group, after allopurinol treatment, decreased from 10,74±1,45 m/s to 10,02±1,21 m/s (p=0,00008), in H group PWV decreased from 11,58±1,74 m/s to 10,44±1,59 m/s (p=0,00002). Conclusions 1. Allopurinol treatment significantly reduced pulse wave velocity regardless of the type of antihypertensive therapy. 2. In spite of no significant changes in blood pressure after allopurinol treatment, effect of allopurinol therapy on pulse wave velocity corelated with changes of systolic blood pressure and pulse pressure. 3. Allopurinol reduces uric acid concentration regardless of the type of antihypertensive therapy.Wstęp Nadciśnienie tętnicze często współistnieje z hiperurykemią. Wyniki kilku badań klinicznych wykazały, że inhibicja oksydazy ksantynowej poprawia funkcje śródbłonka u pacjentów z cukrzycą, chorobą wieńcową, palaczy, szczególnie z niewydolnością serca. Allopurinol wykazuje korzystne działanie śródbłonkowe niezależne od obniżania samego kwasu moczowego. Leki moczanopędne nie dają takich efektów. Jedną z możliwości działania allopurinolu na podatność naczyń jest zahamowanie form rodników nadtlenkowych, a przez to zmniejszenie stresu oksydacyjnego w ścianie naczynia. Wyniki ostatnich badań potwierdziły zależność między wskaźnikiem wzmocnienia (AIx) i ciśnieniem tętna a produkcją anionu nadtlenkowego. W jednym z badań terapia 300 mg allopurinolu przez trzy miesiące u pacjentów z hiperurykemią i prawidłową funkcją nerek spowodowała obniżenie stężenia białka C-reaktywnego (CRP) i ciśnienia tętniczego. Ponieważ podwyższone stężenie CRP jest związane z podwyższonym wskaźnikiem wzmocnienia, prawdopodobnie allopurinol obniża AIx poprzez działanie przeciwzapalne. Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na wartość ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od stosowanej terapii hipotensyjnej opartej na inhibitorze enzymu konwertującego angiotensynę lub diuretyku tiazydowym. Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach 2006–2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. We wstępnej fazie selekcji oceniono 98 pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym na podstawie tradycyjnych pomiarów ciśnienia tętniczego w gabinecie lekarskim. Ostatecznie pełny cykl badań przeprowadzono u 66 osób. Pacjenci z podejrzeniem wtórnego nadciśnienia tętniczego, „nadciśnienia białego fartucha”, niestabilną chorobą niedokrwienną serca, przebytym zawałem serca, cukrzycą lub inną współtowarzyszącą przewlekłą chorobą, zostali wykluczeni z badania. Kryterium włączenia do badania stanowił również wiek 25-70 lat. Terapię hipotensyjną opartą na perindoprilu otrzymało 35 pacjentów, a na hydrochlorotiazydzie - 31. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej dołączano allopurinol w dawce 150 mg dziennie przez następne 2 miesiące. Wizyty odbywały się w godzinach porannych. Po dokładnym badaniu podmiotowym i przedmiotowym dokonywano pomiaru ciśnienia tętniczego za pomocą elektronicznego aparatu OMRON-705IT oraz wykonano automatyczny całodobowy pomiar ciśnienia tętniczego. Badanie prędkości fali tętna (PWV) przeprowadzano metodą nieinwazyjną za pomocą systemu COMPLIOR. Badania kontrolne przeprowadzano po 8 tygodniach leczenia hipotensyjnego oraz po następnych 8 tygodniach terapii hipotensyjnej z dołączeniem allopurinolu. Wyniki W badanej grupie po ośmiotygodniowej terapii allopurinolem PWV obniżyła się z 11,13 ± 1,64 do 10,22 ± 1,40 m/s (D-0,91). Średnia PWV w grupie P podczas wizyty V4 wynosiła 10,74 ± 1,45 m/s, a podczas wizyty V5 10,02 ± 1,21 m/s (p = 0,00008), natomiast w grupie H odpowiednio 11,58 ± 1,74 m/s i 10,44 ± 1,59 m/s (p = 0,00002). Delta PWV dla P wyniosła -0,71, a delta PWV dla H -1,13. Wnioski 1. Allopurinol zwiększa podatność aorty niezależnie od rodzaju stosowanego leczenia hipotensyjnego. Efekt ten jest istotnie zależny od wyjściowej wartości szybkości fali tętna w aorcie. 2. Mimo że allopurinol nie wykazuje istotnego efektu hipotensyjnego, jego wpływ na podatność aorty korelował ze zmianami ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna podczas takiej terapii. 3. Allopurinol zmniejsza stężenie kwasu moczowego niezależnie od stosowanej terapii hipotensyjnej

Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on arterial blood pressure depending on antihypertensive therapy

Wstęp Nadciśnienie tętnicze często współistnieje z hiperurykemią. Wyniki kilku badań dowiodły korzystny wpływ inhibitora oksydazy ksantynowej na redukcję wartości ciśnienia tętniczego na modelach zwierzęcych, ale także allopurinol obniżył ciśnienie tętnicze u młodych pacjentów ze świeżo rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym i hiperurykemią. Allopurinol wykazuje korzystne działanie śródbłonkowe niezależne od obniżania samego kwasu moczowego, natomiast leki moczanopędne pozbawione są takiego działania. Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na wartość ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od stosowanej terapii hipotensyjnej opartej na inhibitorze konwertazy angiotensyny (IKA) lub diuretyku tiazydowym. Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach 2006-2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. We wstępnej fazie selekcji oceniono 98 pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym na podstawie tradycyjnych pomiarów ciśnienia tętniczego w gabinecie lekarskim. Ostatecznie pełny cykl badań przeprowadzono u 66 pacjentów. Pacjenci z podejrzeniem wtórnego nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia białego fartucha, niestabilną chorobą niedokrwienną serca, przebytym zawałem serca, cukrzycą lub inną współtowarzyszącą przewlekłą chorobą zostali wykluczeni z badania. Kryterium włączenia do badania stanowił również wiek 25-70 lat. Terapię hipotensyjną opartą na perindoprilu otrzymało 35 pacjentów, a na hydrochlorotiazydzie 31. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej dołączano allopurinol w dawce 150 mg dziennie przez następne 2 miesiące. Wizyty odbywały się w godzinach porannych. Po dokładnym badaniu podmiotowym i przedmiotowym dokonywano pomiaru ciśnienia tętniczego za pomocą elektronicznego aparatu OMRON-705IT oraz zakładano aparat do 24-godzinnego monitorowania ciśnienia tętniczego. Badania kontrolne przeprowadzano po 8 tygodniach leczenia hipotensyjnego oraz po następnych 8 tygodniach terapii hipotensyjnej z dołączeniem allopurinolu. Wyniki W całej badanej grupie podczas wizyty V4 SBP wynosiło 134,45 ± 7,37 mm Hg, DBP 83,72 ± 5,87 mm Hg, PP 50,78 ± 7,31 mm Hg. Podczas wizyty V5 średnie wartości ciśnienia osiągnęły wartości następująco: 134,89 ± 7,93 mm Hg, 84,35 ± 7,29 mm Hg i 50,54 ± 7,53 mm Hg. Zmiany te nie były istotne statystycznie. W grupie P+H podczas wizyty V4 średnia wartość SBP24h wynosiła 128,87 ± 9,1 mm Hg, DBP24h 78,20 ± 6,82 mm Hg, a PP24h 50,67 ± 6,99 mm Hg. Po zastosowaniu allopurinolu wartości SBP24h i PP24h uległy nieistotnemu obniżeniu, a DBP24h nieznacznie się podniosło i wynosiły odpowiednio 128,38 ± 7,91 mm Hg, 49,76 ± 6,82 mm Hg, 78,62 ± 5,98 mm Hg. Także w poszczególnych grupach P i H nie zaszły znamienne zmiany SBP, DBP i PP. Wnioski 1. Allopurinol nie wykazuje dodatkowego działania hipotensyjnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym leczonym niezależnie od nasilenia jego efektu hipourykemicznego. 2. Efekt hipotensyjny allopurinolu jest tym mniejszy, im niższe są wartości ciśnienia tętniczego przed jego zastosowaniem wynikające z terapii hipotensyjnej, niezależnie od jej rodzaju.Background Arterial hypertension is commonly associated with hyperuricemia. Numerous clinical studies have shown that xanthine oxidase inhibition reduces arterial blood pressure in animal models. Furthermore, allopurinol appears to reduce blood pressure in adolescents with newly diagnosed hypertension. The results of studies represent a potentially new therapeutic approach, that of control of biochemical cause of hypertension, rather than nonspecifically lowering blood pressure. Allopurinol appears to have effect an endothelial function in hypertensives in contrast to uricosuric agents. The aim of our study was to determine the effects of allopurinol on arterial blood pressure depending on hypouremic action of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) or thiazide therapy. Material and Methods The research was carried out in years 2006-2008 in the Department of Hypertension, Angiology and Internal Diseases, University of Medical Sciences in Poznan. 66 patients with primary, mild-to-moderate arterial hypertension diagnosis based on traditional measurements were qualified for research. The patients with suspected or diagnosed secondary hypertension, white-coat hypertension, unstable coronary heart disease, myocardial infarction in history, diabetes and other coexisting chronic illness were excluded. Patients aged 25 to 70 (mean age 46.17 ± 10.89) have been studied. Antihypertensive therapy was based on perindopril (n = 35) and hydrochlorothiazide (n = 31). After 8 weeks of antihypertensive therapy, allopurinol 150 mg daily was added for 2 months. Vitits were conducted in the morning. Following 1-h of rest, blood samples were collected for measurement of urate, urea, creatinine, glucose, renin acivity, liver function tests, electrolytes, plasma lipids, morphology. Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) was made. Twentyfour- hour urate excretion was evaluated. Measurements were taken at baseline, after 8 weeks of antihypertensive therapy and after next 8-week of antihypertensive therapy plus allopurinol. Results In the whole studied group SBP at visit V4 was 134,45 ± 7,37 mm Hg, DBP 83,72 ± 5,87 mm Hg, PP 50,78 ± 7,31 mm Hg. In V5, the mean SBP, DBP and PP were: 134,89 ± 7,93 mm Hg, 84,35 ± 7,29 mm Hg and 50,54 ± 7,53 mm Hg (no significant changes). In P+H group, at V4 the mean SBP24h was 128,87 ± 9,1 mm Hg, DBP24h 78,20 ± 6,82 mm Hg and PP24h 50,67 ± 6,99 mm Hg. After allopurinol treatment in whole group, no significant changes in office SBP, DBP and ambulatory SBP, DBP were observed. Also, no significant changes in office BP and ambulatory BP were observed after treatment with allopurinol in group P and H. Conclusions 1. There were no significant changes in blood pressure after allopurinol treatment regardless of uric acid level reduction. 2. Arterial blood pressure after the antihypertensive therapy was correlated with the effectiveness of allopurinol. The lower was arterial blood pressure, the less effective was allopurinol

Central retinal vein occlusion in hypertensive patient — a case report

Retinal vein occlusion (RVO) is, beside diabetic retinopathy, the most common retinal vascular disease. RVO is associatedwith many risk factors, both systemic and ocular. Among the systemic risk factors is hypertension. A 36-year-old man came to the hospital because of impaired vision. Central retinal vein occlusion (CRVO) was diagnosed. The main reason for developing RVO was the untreated hypertension, which was diagnosed in the form of hypertensive crisis. The patient presented numerous additional CRVO risk factors that contributed to the development of the described pathology like: obesity, dyslipidaemia, hyperhomocysteinaemia, renal cancer. The authors suggested active examination for CRVO risk factors regardless of the age of patients

Effects of allopurinol on arterial blood pressure and pulse wave velocity depending on hypouricemic effect

Wstęp W badaniach przeprowadzonych w ostatnich latach dowiedziono, że allopurinol obniża ciśnienie tętnicze u nastolatków z niedawno rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym i hiperurykemią, zmniejsza wartość prędkości fali tętna (PWV) oraz poprawia funkcję śródbłonka. Takich korzystnych zmian nie obserwowano pod wpływem leków moczanopędnych. Sugeruje to, że allopurinol może działać korzystnie w zakresie układu sercowo-naczyniowego niezależnie od efektu hipourykemicznego poprzez ograniczenie generowania wolnych rodników podczas reakcji przekształcania ksantyny i hipoksantyny w kwas moczowy. Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na wartość ciśnienia tętniczego oraz PWV w zależności od efektu hipourykemicznego u pacjentów z leczonym nadciśnieniem. Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach 2006-2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Do badania włączono 66 pacjentów w wieku 30-70 lat (średni wiek 46,17 ± 10,89 roku) z leczonym nadciśnieniem tętniczym. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej włączono allopurinol w dawce 150 mg na dobę na 2 miesiące. Tradycyjny i całodobowy pomiar ciśnienia oraz pomiar PWV przeprowadzano przed i po leczeniu allopurinolem. Ze względu na osiągnięty różny efekt hipourykemiczny w badanej populacji wszystkich pacjentów podzielono na 2 grupy. Grupa A składała się z chorych, u których wystąpił silniejszy efekt hipourykemiczny (powyżej mediany tj. > 0,835), zaś w grupie B byli pacjenci, u których efekt ten był mniejszy (mniejszy lub równy medianie tj. ≤ 0,835). Wyniki Zmiany ciśnienia tętniczego w pomiarach gabinetowych w grupach A i B wyniosły odpowiednio: ∆SBP +0,01 i ∆SBP +0,78 (p = 0,65), ∆DBP +0,43 i ∆DBP +0,83 (p = 0,78) oraz ∆PP -0,43 i ∆PP -0,04 (p = 0,79). Prędkość fali tętna w grupie A zmniejszyła się z 11,26 ± 1,9 m/s do 10,21 ± 1,7 m/s (∆PWV -1,06). Prędkość fali tętna w grupie B również się obniżyła z 11,01 ± 1,33 m/s do 10,24 ± 1,04 m/s (∆PWV -0,77). Zmiany PWV między grupami w zależności od efektu hipourykemicznego okazały się nieistotne statystycznie (p = 0,24), choć efekt ten był bardziej zaznaczony w grupie A. Wnioski 1. Allopurinol nie wykazuje działania hipotensyjnego niezależnie od nasilenia efektu hipourykemicznego. 2. Wpływ allopurinolu na PWV w aorcie nie zależy istotnie od efektu hipourykemicznego, choć istnieje tendencja do większej poprawy podatności aorty w przypadku większego spadku stężenia kwasu moczowego. Nadciśnienie Tętnicze 2010, tom 14, nr 5, strony 367-374.Background Some studies show that allopurinol reduces blood pressure in adolescents with newly diagnosed hypertension, decreases aortic pulse wave velocity (PWV) and improves endothelial function in hypertensives. It was not the case with uricosuric agents. It is possible that there may be vasoprotective mechanism of allopurinol which is independent from its hypouricemic effect. To determine effects of allopurinol on arterial blood pressure and PWV depending on hypouricemic effect in treated hypertension. Material and methods The study was performed between 2006 and 2008 in the Department of Hypertension, Angiology and Internal Medicine of Poznan University of Medical Sciences. Whenever there was any doubt about a possible secondary cause of arterial hypertension the patients were hospitalized in the Department, where further diagnostic procedures were performed. 66 patients with treated arterial hypertension aged 30 to 70 (mean age 46.17 ± 10.89) have been studied. After 8 weeks of antihypertensive therapy, allopurinol 150 mg daily was added for 2 months. Clinic blood pressure, ABPM and PWV measurements were done before and after alloprurinol treatment. Patients are diveded in two groups depending on hypouricemic effect. Group A presents stronger hypouricemic effect (median over > 0.835), group B presents poor hypouricemic effect (median ≤ 0.835). Results After allopurinol treatment changes in the office blood pressure in groups A and B were following: ∆SBP +0.01, ∆SBP +0.78 (p = 0.65), ∆DBP +0.43 and ∆DBP +0.83 (p = 0.78), ∆PP -0.43 and ∆PP -0.04 (p = 0.79). After allopurinol treatment PWV in group A decreased from 11.26 ± 1.9 m/s (∆PWV -1.06) to 10.21 ± 1.7 m/s and group B from 11.01 ± 1.33 m/s to 10.24 ± 1.04 m/s (∆PWV -0.77). The degree of improvement in pulse wave velocity was not correlated with hypouricemic effect of allopurinol (p = 0.24). Although, there was observed the tendency to greater PWV improvement in case of greater changes in urate levels. Conclusions 1. There were no significant changes in blood pressure after allopurinol treatment regardless of the extent of lowering uric acid level. 2. The degree of improvement in PWV was not correlated with hypouricemic effect of allopurinol. Although, there was observed the tendency to greater PWV improvement in case of greater changes in urate levels. Arterial Hypertension 2010, vol. 14, no 5, pages 367-374