Monitoring von Smart City Strategien – Wiens Smart City Monitoring-Prozess

Hintergrund: Im Juni 2014 wurde die Smart City Wien Rahmenstrategie (SCWR) vom Wiener Gemeinderat beschlossen. Im Zuge dessen wurde der Magistrat beauftragt, durch ein periodisch stattfindendes Monitoring die Umsetzung der Rahmenstrategie zu verfolgen. Um diesen Auftrag zu unterstützen, wurde das Forschungsprojket Smart.Monitor erfolgreich in der 2. Ausschreibung des BMVIT Programmes „Stadt der Zukunft“ eingereicht. Das Forschungsprojekt: Ziel des Projektes ist die Definition von Smart City Indikatoren und Monitoring-Voraussetzungen für die Messung der Zielsetzungen der Smart City Wien Rahmenstrategie sowie die Festlegung des Monitoringprozesses. Im Zentrum steht die Entwicklung eines Monitoring-Ansatzes der auf bestehenden Daten aufbaut, bestehende Wiener Sektoralstrategien erfasst, praxistauglich und interdisziplinär ist. Das Forschungsprojekt läuft von September 2015 bis August 2016 und wird im Rahmen der 2. Ausschreibung des BMVIT Programmes „Stadt der Zukunft“ gefördert. (Projektpartner: Stadt Wien, MA 18 (Koordination), Austrian Institute of Technology GmbH, denkstatt GmbH, TINA Vienna GmbH, WWTF GmbH). Ziele des Forschungsprojektes: SMART.MONITOR entwickelt Konzepte und Handlungsempfehlungen für das SCWR-Monitoring der Stadt Wien. Diese Konzepte und Handlungsempfehlungen widmen sich insbesondere den Themen SCWR-Indikatoren, Datenerhebungs-/auswertungs-/interpretations-, Steuerungs- und Governanceprozesse. Darüber hinaus untersucht SMART.MONITOR internationale Erfolgsfaktoren für ein Smart City Monitoring und integriert Erfahrungen der Referenzstädte Graz, Salzburg, München, Berlin und Hamburg

Natural Immunity Enhances the Activity of a DR5 Agonistic Antibody and Carboplatin in the Treatment of Ovarian Cancer

The tumor necrosis factorrelated apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induces apoptosis specifically in cancer cells with little effect on normal cells. We have previously shown that TRAIL signaling is altered in most ovarian cancer patients and that resistance to TRAIL contributes to ovarian cancer progression. In this study, we investigated whether resistance to TRAIL may be overcome by a monoclonal TRAILR2 (DR5) agonistic antibody (AD5-10). We found that the joint presence of AD5-10 with TRAIL and natural killer (NK) cells expressing TRAIL resensitizes ovarian cancer cells to apoptosis in vitro and in vivo, respectively. The combination of AD5-10 with carboplatin exerts a more than additive effect in vitro, which may at least partially be explained by the fact that carboplatin triggers DR5 expression on ovarian cancer cells. Moreover, AD5-10 restores the sensitivity of platin-resistant ovarian cancer to carboplatin in vivo. In addition, we found that TRAIL expression and NK cells are abundant in the tumor microenvironment and that depletion of NK cells abolishes the antitumor activity of AD5-10. This indicates that NK-mediated immunosurveillance against ovarian cancer might be mediated by TRAIL and that apoptosis induced by AD5-10 requires the presence of NK cells. In conclusion, this study indicates a key role and strong antitumorigenic effect of DR5 and highlights a novel link between NK-mediated immunosurveillance and activation of DR5-mediated apoptosis in ovarian cancer. Mol Cancer Ther; 9(4); 100718