Partisan Preferences and Political Institutions: Explaining Fiscal Retrenchment in the European Union

This paper endeavours to illuminate the political and institutional factors that can help explain differing degrees of fiscal retrenchment in European Union countries for the time period 1990-2001. Several variants of the partisan approach and the veto players framework are elucidated and applied to the question of budgetary consolidation. These elaborations yield five working hypotheses which are empirically tested using a time-series cross-section data set of 14 EU countries. The results lend support to the notion that partisan preferences and institutional veto players interact budgetary retrenchment in a rather counterintuitive way.Deficits, Fiscal Adjustment, Partisan Models, Veto Player Models, Binary Time-Series Cross-Section Models

Partisan Preferences and Political Institutions: Explaining Fiscal Retrenchment in the European Union

Driven by the desire to fulfill the Maastricht fiscal criteria and pressed by mounting debt burdens that have accumulated over the past 30 years, a majority of EU-15 countries attempted to reduce their budget deficits during the 1990s. Yet, these nations have exhibited remarkable differences in their ability to pursue such retrenchment policies. This paper endeavours to illuminate the political and institutional factors that can help explain those differing degrees of fiscal retrenchment in European Union countries for the time period 1990-2001. Several variants of the partisan approach and the veto players framework are elucidated and applied to the question of budgetary consolidation. These elaborations yield four working hypotheses which are empirically tested using a time-series cross-section data set of 14 EU countries. The results lend support to the notion that a low number of insitutional veto players increases likelihood and extent of a budgetary retrenchment. Given these findings it is possible to draw some conclusions concerning the effectiveness and deficiencies of the Stability and Growth Pact.

It´s political, stupid! - EMU enlargement between an economic rock and a political hard place -

Europäische Wirtschafts- und Währungsunion, EU-Erweiterung, Euro, Währungsraum, European Economic and Monetary Union, EU enlargement, Currency area

Широкополосный генератор синусоидального сигнала для спектроскопии электрохимического импеданса

Показана возможность реализации широкополосного генератора синусоидального сигнала посредством совмещения цифрового вычислительного синтезатора и цифро-аналогового преобразователя

Julen – en tradition i ständig förändring

Idag innebär julen nya utmaningar för de som vill fira med nära och kära. 82-åriga Berit Christiansson har upplevt en jul där allt gjordes från grunden och alla var samlade runt bordet. Paulo Marques bor 240 mil från sitt hemland och firar jul med sin familj via en dator. Möt två människor som får julen att fungera på helt olika sätt

Enzymatic reduction and extracellular release of chelatable iron ions

Das zytotoxische Potential redox-aktiver, chelatisierbarer Eisenionen hängt entscheidend davon ab, wie schnell diese durch intrazelluläre Reduktionsmittel (re-)reduziert werden („Redox-Cycling”), da die eisenabhängige Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) vorwiegend durch zweiwertige Eisenionen (Fe(II)) vermittelt wird. Welche intrazellulären Reduktionsmittel das radikalgenerierende „Redox-Cycling” am effektivsten unterhalten, konnte jedoch bislang noch nicht geklärt werden. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde vergleichend untersucht, wie effektiv isolierte Zellorganellen der Rattenleber, d.h. Mitochondrien, Mikrosomen, Zellkerne und das Cytosol, Fe(III)-ATP reduzieren können. Während die Fe(III)-Reduktionsrate durch das Cytosol und die Kernfraktion generell äußerst gering ausfiel, konnten die Mitochondrien und Mikrosomen (jeweils 0,01 mg Protein/ml) in Anwesenheit von NADH (200 µM) 50 µM Fe(III)-ATP innerhalb einer Stunde fast vollständig reduzieren. Eine Extrapolation auf die Proteinverhältnisse der Rattenleber ergab, dass die Mitochondrien die mit Abstand höchste (65%) NADH-abhängige Fe(III)-Reduktionskapazität aller Zellorganellen besitzen sollten, während auf die Mikrosomen 23% der NADH-abhängigen Fe(III)-Reduktionskapazität aller Organellen entfiel; die Fe(III)-Reduktionskapazität der cytosolischen Fraktion und der Zellkernfraktion betrug lediglich 9% bzw. 2,8%. Auf Grund seiner herausragenden Bedeutung wurde das NADH-abhängige Fe(III)-Reduktionssystem der Mitochondrien genauer untersucht. Eine Beteiligung von Ascorbinsäure und dem Superoxidanionradikal (O2.-) am mitochondrialen Fe(III)-Reduktionsprozess sowie ein direkter Elektronentransfer von NADH auf Fe(III) waren nicht nachweisbar. Neben dem Ausschluss dieser prominenten, niedermolekularen Reduktionsmittel für Eisen(III), wiesen auch der hemmende Effekt von 4,5-Dihydroxyanthrachinon (Rhein) und die ermittelten Michaelis-Menten-Kinetiken auf einen durch Enzyme vermittelten Fe(III)-Reduktionsprozess hin. Eine Beteiligung der Atmungskettenenzyme an der Reduktion von Fe(III)-Ionen konnte ausgeschlossen werden, da sowohl die Atmungsketteninhibitoren Antimycin A und Rotenon als auch die Substrate Glutamat und Malat keinen Einfluss auf die NADH-abhängige Ferrireduktaseaktivität der mitochondrialen Fraktion hatten. Durch Versuche mit submitochondrialen Fraktionen konnte schließlich gezeigt werden, dass die höchste spezifische Fe(III)-Reduktaseaktivität an oder in der äußeren Mitochondrienmembran lokalisiert ist. Aus den vorliegenden Ergebnissen wurde geschlussfolgert, dass ein NADH-abhängiges mitochondriales Enzymsystem, höchst-wahrscheinlich das Cytochrom-c-Reduktasesystem der äußeren Mitochondrienmembran, entscheidend zur effektiven Reduktion der chelatisierbaren Fe(III)-Ionen beiträgt. Aufgrund des hohen Km-Wertes für Fe(III)-ATP (ca. 0,95 mM) sollte dieser enzymatische Reduktionsprozess intrazellulär vor allem dann bedeutend werden, wenn die cytosolischen Konzentrationen von NADH und chelatisierbarer Fe(III)-Ionen unter pathologischen Bedingungen stark erhöht sind. In vergleichenden Versuchen wurde weiterhin demonstriert, dass die Mitochondrien der Skelettmuskulatur (Musculus gastrocnemius) chelatisierbares Fe(III) genauso effektiv wie die Lebermitochondrien NADH-abhängig reduzieren können. Das toxische Potential von extrazellulärem, chelatisierbarem Eisen im Rahmen des mechanischen Muskeltraumas wurde anhand eines in vitro-Traumamodells näher charakterisiert. Da bekannt ist, dass infolge einer mechanischen Zerstörung von Gewebestrukturen große Mengen intrazellulärer Metabolite freigesetzt werden, die zur Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies beitragen können, wurde zunächst die Freisetzung chelatisierbarer Eisenionen nach der Schädigung (Homogenisierung) des Skelettmuskels der Ratte untersucht. Im 1:10-Homogenat des Skelettmuskels Musculus gastrocnemius konnten mit dem Fluoreszenzindikator Phen Green SK (PG SK) 5 µM chelatisierbares Eisen nachgewiesen werden, das unmittelbar nach der Zerstörung des Muskelgewebes freigesetzt wurde und dessen Konzentration über einen Beobachtungszeitraum von 24 Stunden konstant blieb. Das freigesetzte, chelatisierbare Eisen entsprach 3% des muskulären Gesamteisens und war hauptsächlich mit Makromolekülen (≥ 30 kDa), höchstwahrscheinlich Proteinen, assoziiert. Vermutlich aus sterischen Gründen wurde das PG SK-detektierbare Eisen nur zu einem sehr geringen Teil durch Apo-Transferrin gebunden. Zudem war es hoch redox-aktiv und vermittelte eine erhebliche Bildung Thiobarbitursäure-reaktiver Substanzen (TBARS) als Maß für eine Lipidperoxidation im Muskelhomogenat. Eine Beteiligung von Protoporphyrin-Eisen des Myoglobins konnte hierbei ausgeschlossen werden. Im Hinblick auf die in vivo-Situation wurde aus den vorliegenden Daten postuliert, dass infolge eines mechanischen Muskeltraumas erhebliche Mengen redox-aktiver, chelatisierbarer Eisenionen in den Blutkreislauf freigesetzt werden könnten, die nicht durch Transferrin gebunden werden und somit potentiell eisenabhängige, oxidative Schädigungsprozesse vermitteln

The build-up of coercive capacities

Do governments’ military build-ups foster the outbreak of intrastate violence? This article investigates the impact of governments’ arms imports on the onset of intrastate conflicts. There is scant empirical research on the role of the external acquisition of coercive technologies, and even fewer studies explore the respective causal mechanisms of their consequences. We argue that the existing literature has not adequately considered the potential simultaneity between conflict initiation and arms purchases. In contrast, our study explicitly takes into account that weapon inflows may not only causally induce conflicts but may themselves be caused by conflict anticipation. Following a review of applicable theoretical models to derive our empirical expectations, we offer two innovative approaches to surmount this serious endogeneity problem. First, we employ a simultaneous equations model that allows us to estimate the concurrent effects of both arms imports on conflict onsets and conflict onsets on imports. Second, we are the first to use an instrumental variable approach that uses the import of weapon types not suitable for intrastate conflict as instruments for weapon imports that are relevant for fighting in civil wars. Relying on arms transfer data provided by the Stockholm International Peace Research Institute for the period 1949-2013, we provide estimates for the effect of imports on civil war onset. Our empirical results clearly show that while arms imports are not a genuine cause of intrastate conflicts, they significantly increase the probability of an onset in countries where conditions are notoriously conducive to conflict. In such situations, arms are not an effective deterrent but rather spark conflict escalation