Divergência genética em cultivares tradicionais de abóbora via marcadores F-AFLP.

A abóbora (Cucurbita moschata D.) é uma olerícola amplamente cultivada na região Nordeste do Brasil, havendo forte aceitação do mercado regional para as populações tradicionais ou tipos locais, que são popularmente denominadas de abóbora "Maranhão" ou abóbora "comum" (Ramos et al., 2000). Esquinas-Alcazar & Gulick (1983), destacam o Nordeste do Brasil como área de alta variabilidade em populações tradicionais de abóbora. Algo dessa variabilidade já foi coletada (Queiróz et al., 1993; Queiróz et al., 1994; Moura & Queiróz, 1997; Ramos et al., 1997; Lopes, 1997), o que permitiu a formação do "Banco Ativo de Germoplasma de Cucurbitáceas para o Nordeste brasileiro", que atualmente conta com 540 acessos de C. moschata (Queiróz, 1998) A partir da realização de estudos de caracterização morfológica, foi possível quantificar a diversidade genética nos acessos preservados no Banco Ativo. No entanto, devido a dificuldade do grande número de descritores propostos para caracterização (Esquinas-Alcazar & Gulick, 1983), apenas uma amostra de quarenta acessos foi avaliada (Ramos et al., 1999,.Ramos et al., 2000). Assim, é necessário estudo de caracterização molecular para que informações mais amplas e seguras sobre a similaridade e distância genética entre acessos permitam o melhor conhecimento e o manejo racional do banco de germoplasma. Esse trabalho é parte de um projeto na área de recursos genéticos e melhoramento que tem como um dos objetivos a utilização de marcadores moleculares para quantificar a ..

Neuroprotection by adenosine in the brain: From A1 receptor activation to A2A receptor blockade

Adenosine is a neuromodulator that operates via the most abundant inhibitory adenosine A1 receptors (A1Rs) and the less abundant, but widespread, facilitatory A2ARs. It is commonly assumed that A1Rs play a key role in neuroprotection since they decrease glutamate release and hyperpolarize neurons. In fact, A1R activation at the onset of neuronal injury attenuates brain damage, whereas its blockade exacerbates damage in adult animals. However, there is a down-regulation of central A1Rs in chronic noxious situations. In contrast, A2ARs are up-regulated in noxious brain conditions and their blockade confers robust brain neuroprotection in adult animals. The brain neuroprotective effect of A2AR antagonists is maintained in chronic noxious brain conditions without observable peripheral effects, thus justifying the interest of A2AR antagonists as novel protective agents in neurodegenerative diseases such as Parkinson’s and Alzheimer’s disease, ischemic brain damage and epilepsy. The greater interest of A2AR blockade compared to A1R activation does not mean that A1R activation is irrelevant for a neuroprotective strategy. In fact, it is proposed that coupling A2AR antagonists with strategies aimed at bursting the levels of extracellular adenosine (by inhibiting adenosine kinase) to activate A1Rs might constitute the more robust brain neuroprotective strategy based on the adenosine neuromodulatory system. This strategy should be useful in adult animals and especially in the elderly (where brain pathologies are prevalent) but is not valid for fetus or newborns where the impact of adenosine receptors on brain damage is different