Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil

Intoxicação por monofluoroacetato em animais

O monofluoroacetato (MF) ou ácido monofluoroacético é utilizado na Austrália e Nova Zelândia no controle populacional de mamíferos nativos ou exóticos. O uso desse composto é proibido no Brasil, devido ao risco de intoxicação de seres humanos e de animais, uma vez que a substância permanece estável por décadas. No Brasil casos recentes de intoxicação criminosa ou acidental têm sido registrados. MF foi identificado em diversas plantas tóxicas, cuja ingestão determina "morte súbita"; de bovinos na África do Sul, Austrália e no Brasil. O modo de ação dessa substância baseia-se na formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, que bloqueia competitivamente a aconitase e o ciclo de Krebs, o que reduz produção de ATP. As espécies animais têm sido classificadas nas quatro Categorias em função do efeito provocado por MF: (I) no coração, (II) no sistema nervoso central (III) sobre o coração e sistema nervoso central ou (IV) com sintomatologia atípica. Neste trabalho, apresenta-se uma revisão crítica atualizada sobre essa substância. O diagnóstico da intoxicação por MF é realizado pelo histórico de ingestão do tóxico, pelos achados clínicos e confirmado por exame toxicológico. Uma forma peculiar de degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais tem sido considerada como característica dessa intoxicação em algumas espécies. O tratamento da intoxicação por MF é um desafio, pois ainda não se conhece um agente capaz de reverte-la de maneira eficaz; o desfecho geralmente é fata

Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula

Elemental composition and in vitro bioaccessibility assessment of holothuroids

The elemental composition and bioaccessibility of the wild holothuroids Holothuria arguinensis, Holothuria forskali, and Holothuria mammata was studied. Nutritional and toxicological aspects were evaluated. H. mammata was the richest in Mn, Ni, As, Cd, Pb, and Hg; H. forskali had the highest Cu and I contents, 4.12–4.93 mg/kg dw and 28.02–28.26 mg/kg dw, respectively; and Summer H. arguinensis had high Se content, 4.26 ± 0.08 mg/kg dw. Holothuroids as food may be a dietary Se and I source, with Pb as main hazard. In order to meet the Se Recommended Daily Allowance (RDA), 15–18 g of dried H. arguinensis and 18–33 g of dried H. mammata would have to be consumed everyday. For I, 10 g of dried H. arguinensis, 6–11 g of dried H. forskali, and 20–21 g of dried H. mammata everyday would be required to achieve the I Dietary Recommended Intake (DRI). For meeting Cu dietary requirements, consumption frequencies would have to exceed 330 g dw/day in the most favourable case (Winter H. forskali). Regarding other essential elements, quantities would be much higher. Regarding contaminants, a consumption above 20–21 g/day of dried H. mammata would constitute a Pb risk. Overall, holothuroids can substantially contribute to elemental nutritional requirements.Highlights: Holothuria forskali was rich in I, ∼28 mg/kg dw, and Cu, up to 5 mg/kg dw; H. mammata was the richest sea cucumber in Mn, Ni, As, Cd, Pb, and Hg; Sea cucumbers may be a significant dietary source of Se and I, with Pb as main hazard; For I, 6–11 g of dried H. forskali everyday meet the I Dietary Recommended Intake.Sabrina Sales acknowledges the Doctoral Grant (Ref. SFRH/BD/128813/2017) funded by the “Fundação para a Ciência e a Tecnologia” (FCT). Experimental work was funded by the projects AQUAMAX (Ref.: 16-02-01-FMP-0047) and NEWCUMBER (Ref.: MAR-02.01.01-FEAMP 0052) as well as FCT-funded through CIIMAR (UIDB/04423/2020 and UIDP/04423/2020) and the strategic projects (UID/MAR/04292/2020, LA/P/0069/2020) granted to MARE and ARNET).info:eu-repo/semantics/publishedVersio

Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula

Surto de babesiose cerebral em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul Cerebral babesiosis outbreak in bovines in the State of Rio Grande do Sul, Brazil

Descreve-se um surto de mortalidade em bovinos por Babesia bovis em abril de 2007, no Município de Picada Café, Rio Grande do Sul. Em um rebanho com 55 novilhas, 28 (50,9%) morreram em cinco dias. A doença iniciou vinte dias após o ingresso dos bovinos na propriedade. Os sinais clínicos incluíam febre, incoordenação, agressividade, anemia, petéquias nas mucosas e morte 1 á 2 dias após. Em 4 animais necropsiados, observaram-se palidez de mucosas, hemorragias múltiplas, esplenomegalia, fígado aumentado e alaranjado, vesícula biliar com parede edemaciada e contendo bile grumosa. Os rins estavam vermelho-escuros e a bexiga continha urina cor de vinho tinto. O encéfalo apresentou cor róseo-cereja externamente e ao corte, mais marcado no córtex telencefálico, cerebelo e corpo estriado, contrastando com a cor branca da substância branca. Na histologia havia nefrose hemoglobinúrica, necrose hepática paracentral, bilestase canalicular, congestão esplênica, além de congestão com grande quantidade de eritrócitos parasitados por estruturas compatíveis com Babesia bovis na região cortical do encéfalo, também observadas em esfregaços teciduais dessas regiões. A morte de 28 bovinos em 5 dias deveu-se, provavelmente, à falta de imunidade contra o parasito. O tratamento foi realizado com dipropionato de imidocarb nos demais animais, havendo recuperação dos bovinos que apresentavam sinais iniciais leves e não ocorrência de novos casos durante um período de dois meses, quando foram enviados para abate.<br>An outbreak of cattle mortality due to Babesia bovis infection in the county of Picada Café, Rio Grande do Sul, southern Brazil, in April 2007 is described. Twenty eight heifers (50.9%) died, out of a herd of 55 animals, in five days. The disease occurred approximately 20 days after heifers were transferred to this farm. The clinical signs included fever, anemia, aggressiveness, incoordination, petechiae in the mucous membranes and death after 1 to 2 days. The necropsy revealed pale mucous membranes, splenomegaly, enlarged and yellowish liver, congested and edematous gall bladder containing viscous granular bile. The kidneys and urine were dark red. The gray matter of cerebrum and cerebellum had a characteristic cherry-pink color. Hemorrhage was seen in the epicardium and endocardium. The histological findings consisted of hemoglobinuric nephrosis, paracentral hepatic necrosis, bile stasis, spleen congestion. The gray matter of the brain exhibited congestion with erythrocytes parasitized by Babesia bovis, which were also seen in the brain impression smear. The death of 28 heifers in 5 days was attributed to inadequate immunity against the parasite. The application of imidocarb dipropionate in animals presenting the initial stage of the disease and in all other animals of the herd was adopted as preventive treatment and no new cases of the disease happened in the next two months, when they were sent to slaughter

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente