Role of the name in poetic mythology of W. Blake

The second half of XVIII – the beginning of the XIX century in European art is the time more obvious crisis of rationalist ideology and normative poetics, with the inability to reflect and admit the irrational aspects of reality and human psyche. Rationalism crisis causes activation of myth-creating potential of culture. Pathos of early Romanticism is largely determined by the intention to syncretism, similar to syncretism of mythological thinking; artistic expression tends towards universalism of natural myths. An example of this is the poetic mythology of the first English romantic W. Blake. Nomination actualizes the most important aspects of poetic mythology of Blake as the ideological and axiological models alternative to the system of artistic rationalism. Blake’s myth-making, based on tradition and a system developed by the philosophical knowledge, however, overcomes the discourse of analytic speculation, bringing to life the pre-reflexive, archaic layers of culture. Artistic consciousness of transition period rebuilds its own identity, appealing to the myths of creation; stable images and scenes of aesthetic categories. Romantic art aspires the role of a new mythology, where the only carrier of transcendental experience is an artist, a creative potency rooted in the reality of the creative imagination

Tasks and objectives of the ADVANCE study. Design of the study. Rationale for the use of diabeton MB

Результаты исследования ADVANCE, безусловно, будут иметь огромное значение для реальной клинической практики, поскольку результаты подобных исследований помогают разработать эффективную систему профилактики сахарного диабета и, следовательно, уменьшить последствия грядущего резкого роста распространенности этого заболевания

Perspektivy lecheniya i profilaktiki sakharnogo diabeta 1 tipa

Сахарный диабет I типа (СД I) развивается вследствие аутоиммунной деструкции бета- клеток. Этот тип диабета, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. В настоящее время лечение СД 1 включает инсулинотерапию, самоконтроль, соблюдение диеты и обучение. Доказано, что главным способом профилактики развития и прогрессирования хронических осложнений диабета является поддержание оптимального метаболического контроля. Одним из перспективных направлений в лечении СД считается генная терапия. Наиболее очевидным кандидатом для генной терапии диабета является ген инсулина. Технология эктопированной продукции инсулина и секреции аутологичными "не бета-клетками" позволит избежать иммунной деструкции и обеспечить устойчивое снабжение инсулином. В настоящее время стало доступным изучение HLA-антигенов (DR 3 и 4, DQ), которые высоко ассоциированы с СД 1. Поэтому в группах высокого риска в самом раннем возрасте можно выявить генетические маркеры заболевания. На более поздних этапах - в стадии аутоиммунных нарушений - можно обнаружить иммунологические маркеры - аутоанитела к различным структурам бета-клетки (IAA, ICA, САО)."Перед клинической манифестацией заболевания появляются метаболические маркеры - повышение уровня гликогемоглобина и исчезновение первой фазы секреции инсулина при внутривенном глюкозотолерантном тесте. Таким образом, возможно выявление лиц с самым высоким риском развития заболевания

The role of metformin in the modern strategy of treatment and prevention of type 2 diabetes mellitus

Metformin is a major antihyperglycemic agent used for the treatment of DM2. Analysis of the mechanism of its action is presented. Cardioprotectiveand anticancer activities of metformin are discussed. Results of multicentre studied of metformin are described

Type 2 diabetes therapy at the time of diagnosis. Glimepiride: property, efficiency, safety

В клинической практике имеется эффективный сахароснижающий препарат Амарил, обеспечивающий хороший контроль гликемии при однократном приеме, способствующий снижению массы тела, не имеющий побочных действий, обладающий экстрапанкреатическим инсулинсберегающим действием, безопасный при назначении лицам с сердечно-сосудистыми заболеваниями с большим диапазоном дозировок. Наличие инсулинсберегающего эффекта отличает Амарил от других производных сульфонилмочевины, поскольку именно это предохраняет пул бета-клеток от апоптоза и способствует более продолжительному сохранению их секреторной функции. Данный препарат может быть препаратом выбора при медикаментозной терапии впервые выявленного СД2

Farmakoekonomicheskiy analiz ispol'zovaniya intensivnoy taktiki lecheniya bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa

Цель. Оценка клинических показателей интенсивной инсулинотерапии и комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающим препаратами (ПССП) больных СД 2 для достижения целевых значений НЬА1

Diabetic retinopathy. Results of international multicentre studies

Diabetic retinopathy (DR) is a main cause of blindness throughout the world, with chronic hyperglycemia and arterial hypertension being the keycontributors to the development of this microvascular complication. A few international multicentre studies have recently been conducted to assesseffect of intensive control of glycemia and AH on the development and progress of DR in type 1 and 2 DM patients. Results of DCCT, UKPDS,DIRECT, ADVANCE, and AdREM studies are reviewed

Pokazateli perekisnogo okisleniya lipidov i aktivnost' antioksidantnykh fermentov v limfotsitakh perifericheskoy krovi v debyute IZSD

Актуальность. Процессы ПОЛ значительно активируются при длительном течении заболевания и играют определенную роль в патогенезе поздних осложнений диабета. Островковые клетки имеют слабую антиоксидантную защиту и особенно уязвимы для свободных радикалов, что является одной из причин их лизиса при ИЗСД. Цель. Изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной фермент ной защиты в лимфоцитах периферической крови у больных ИЗСД в дебюте заболевания. Материалы и методы. Уровень базального и стимулированного С- пептида (нулевая и 60-я минута) определяли радиоиммунологическим методом. Уровни гликированного гемоглобина А1с определяли методом ионообменной хроматографии. Количество р-лимфоцитов (СД2Г), Т-хелперов/индукторов (СД41) и Т-супрессоров/цитотоксических (СД8*) определяли с помощью моноклональных антител. Количе ство Т-лимфоцитов (СДЗ), NK-клеток, экспрессию HLA-DR ? антигенов определяли с помощью коммерческих моноклональ ных антител. Анализ проводили методом проточной цитофлюориметрии на проточном цитометре EP1CS-C. Аутоантитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ), тиреоглобулину (АТГ) чело века, поверхностным антигенам клеток гипофиза (АА) и надпо чечников (АН) крысы, фибробластам кожи (АФ) человека определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела к поверхностным антигенам островковых кле ток (АПОК) определяли методом непрямого иммунофлюоресцентного окрашивания (нРИФ). Результаты. В дебюте заболевания установлены корреляционные взаимоотношения между рядом показателей ПОЛ, ферментной защиты и субпопуляционным ставом лимфоцитов, аутоантителами. Выявление более высоких уровней МДА в лим фоцитах у больных, имеющих АФ и АН, а также отрицательная корреляция между активностью ГЛП лимфоцитов и выявляемостью аутоантител к ГДК (г = -0,44), указывает, что усиление процессов ПОЛ и ослабление антиоксидантной защиты клеток в условиях активации иммунной системы является одним из повреждающих механизмов в общей цепи нарушений. Отмечена закономерность нами в изменении активности СОД в лимфоцитах: независимо от уровня метаболического контроля отмечалось синхронное снижение активности фермента. При этом имелась корреляционная связь активности СОД в лимфоцитах и иммунологическими показателями. Выводы. В дебюте ИЗСД отмечено усиление процессов ПОЛ в лимфоцитах периферической крови по сравнению со здоровыми лицами. Уровни МДА и ГП положительно коррелировали с количеством NK-клеток, активированных Т-лим фоцитов, АФ, АН и отрицательно с количеством Т-супрессоров/цитотоксических в дебюте заболевания. Активность антиоксидантных ферментов (СОД, ГЛП) в лимфоцитах периферической крови отрицательно коррелировала с показателями клеточного иммунитета. Активность СОД в лимфоцитах в дебюте ИЗСД положительно коррелировала с базальным и стимулированным уровнем С-пептида

Geneticheskie i immunologicheskie osobennosti sakharnogo diabeta u vzroslykh

Актуальность. Помимо классической картины диабета 1 типа с острым началом и кетоацидозом, который характерен для детского возраста, у взрослых пациентов возможно медленное развитие абсолютной инсулиновой недостаточности, когда остаточная секреция инсулина сохраняется в течение длительного периода. Этот подтип сахарного диабета назван Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LАDА)-позднее аутоиммунное начало СД у взрослых. Цель. Определение генетических и иммунологических особенностей сахарного диабета у взрослых. Материалы и методы. Обследовано 37 больных с впервые выявленным СД в возрасте от 30 до 55 лет. Помимо общеклинического обследования, определяли 1СА, антитела к инсулину (IAA), антитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD). Выполнено HLA-типирование генов DR Bl, DQ Al, DQ В1. Результаты. По нашим данным, лишь у 25% больных LADA были выявлены антитела к GAD по сравнению с 70% ICA. Это подтверждает необходимость определения всех трех маркеров для достижения более вы сокого уровня информативности. Несмотря на то, что ассоциация с HLA-генами при ИЗСД чаще вы является у молодых пациентов [2], интересными представляются данные о частоте выявления анти тел в зависимости от HLA-гаплотипа. Достоверно чаще аутоантитела выявлялись у больных при наличии DR/3: ICA у 70%; 1АА - у 35,3%; антитела к GAD - у 25%. Лишь у 2% пациентов, заболевших в детском возрасте, обнаруживается отсутствие HLA-DR3/4-генотипа. У 5 из 28 больных (17,8 %) LADA выявлено отсутствие HLA-DR 3/4. "Классические" гаплотипы, характерные для ИЗСД, были выявлены у 37,5 % больных

Rol' sinteticheskogo liganda PPARy-rosiglitazona v patogeneticheskom lechenii sakharnogo diabeta 2 tipa

Росиглитазон (Авандия) обеспечивает значительное снижение глюкозы плазмы натощак, HbAlc и уровня постпрандиальной гликемии. Достигнутая компенсация углеводного обмена сохраняется длительное время. Росиглитазон эффективен в качестве монотерапии и в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины и с инсулином, как при однократном, так и при двукратном приеме вне зависимости от приема пищи. Росиглитазон эффективен как у больных СД 2 типа, имеющих ожирение, так и без ожирения. Росиглитазон улучшает функцию бета-клеток и тем самым способен замедлять прогрессирование заболевания. Воздействуя практически на все компоненты метаболического синдрома, росиглитазон способен снижать риск развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний