Влияние тирозил-D-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинина диацетата (Даларгин) на окислительный стресс у пациентов с тяжелой сочетанной травмой: проспективное клиническое исследование

АКТУАЛЬНОСТЬ: Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) остается ведущей причиной смертности и инвалидизации трудоспособного населения. При воздействии повреждающего фактора запускается целый каскад патологических процессов, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить влияние тирозил-D-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинина диацетата (Даларгина) на динамику маркеров окислительного стресса у пациентов с ТСТ и развитие органной дисфункции. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: В исследование включено 104 пациента с ТСТ. В группе Даларгина 38 пациентов, в группе контроля 66 пациентов. Пациенты из основной группы получали Даларгин в виде постоянной инфузии через шприцевой дозатор в дозе 10 мкг/кг/ч в первые 12 ч от момента поступления в стационар и 5 мкг/кг/ч до 72 ч от момента поступления. Пациенты группы контроля получали стандартное лечение. Показатели окислительного стресса оценивались на момент поступления (0-е сутки), далее 1, 3, 5, 7, 10 и 14-е сутки от начала терапии. РЕЗУЛЬТАТЫ: В основной группе отмечалось значимое снижение маркеров окислительного стресса, таких как малоновый диальдегид, с 1-х суток лечения (р  0,05), однако длительность госпитализации среди выживших пациентов была меньше в группе Даларгина (р < 0,05). Развитие органной дисфункции (острый респираторный дистресс-синдром, острое повреждение почек) встречались меньше в группе Даларгина (р < 0,05), но инфекционные осложнения (пневмония, менингит, нагноение ран) были сопоставимы. ВЫВОДЫ: Даларгин приводит к снижению маркеров окислительного стресса и нормализации показателей эндотелиальной функции, что способствует снижению частоты развития органной дисфункции

Three-Hour Argon Inhalation Has No Neuroprotective Effect after Open Traumatic Brain Injury in Rats

In vivo studies of the therapeutic effects of argon in traumatic brain injury (TBI) are limited, and their results are contradictory. The aim of this study was to evaluate the effect of a three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after an open TBI on the severity of the neurological deficit and the degree of brain damage in rats. The experiments were performed on male Wistar rats (n = 35). The TBI was simulated by the dosed open brain contusion injury. The animals were divided into three groups: sham-operated (SO, n = 7); TBI + 70%N2/30%O2 (TBI, n = 14); TBI + 70%Ar/30%O2 (TBI + iAr, n = 14). The Neurological status was assessed over a 14-day period (using the limb-placing and cylinder tests). Magnetic resonance imaging (MRI) scans and a histological examination of the brain with an assessment of the volume of the lesions were performed 14 days after the injury. At each of the time points (days 1, 7, and 14), the limb-placing test score was lower in the TBI and TBI + iAr groups than in the SO group, while there were no significant differences between the TBI and TBI + iAr groups. Additionally, no differences were found between these groups in the cylinder test scores (day 13). The volume of brain damage (tissue loss) according to both the MRI and histological findings did not differ between the TBI and TBI + iAr groups. A three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after a TBI had no neuroprotective effect