EFFECT OF PRIORITY DRINKING WATER CONTAMINANTS ON THE QUALITY INDICATORS OF BEVERAGES DURING THEIR PRODUCTION AND STORAGE

Currently, water from the centralized domestic drinking water supply system is mainly used to make non- alcoholic carbonated beverages and nectars. The classical technology does not always provide the purification of water from organic compounds. In addition, during water preparation, at the primary chlorination stage, chlorine-containing organic compounds (chloroform, dichloroethane, trichlorethylene, etc.) are formed due to the interaction of chlorine with natural organic substances. The by-products of natural water treatment by chloragents, in addition to the toxic and carcinogenic effects, can interact with the main components of products reducing their quality. Such water cannot be used for drinking purposes and in food production without the additional post-treatment. The results of the study of the effect of organic impurities present in water (chloroform, trichlorethylene and dichloroethane) on the stability of the components of non-alcoholic carbonated beverages (sodium benzoate, sucrose, citric acid, natural and synthetic dyes and vanillin) and nectars (color stability, vitamins A, C, group B) have been provided. The studies were carried out in the Kemerovo region using gas-liquid chromatography, molecular absorption spectroscopy, refractometry and capillary electrophoresis. The concentration of the main components of non-alcoholic carbonated beverages, nectars and priority contaminants (trichlorethylene and dichloroethane) has been reduced. It has been shown that chloroform does not come into chemical interaction with the components of beverages. The mechanism of interaction of sucrose, citric acid, sodium benzoate, vanillin, vitamins in non-alcoholic carbonated beverages and nectars with trichlorethylene and dichloroethane has been theoretically justified. It has been established that dichloroethane and trichlorethylene have a significant effect on the resistance of the main components of non-alcoholic carbonated beverages, with the exception of dyes, and also on the intensity of color and the preservation of vitamins of nectars, reducing the quality characteristics of beverages during production and storage

Связь полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы и эндотелиальной дисфункции с формированием и тяжестью портальной гипертензии у больных хроническим гепатитом С

Background: At present, much attention is paid to genetic factors explaining the clinical course of chronic hepatitis C. Aim: To evaluate an association of the gene polymorphisms involved in the formation of endothelial dysfunction (NOS3 894G/T, CYBA 242C/T, MTHFR 677C/T) and encoding components of the renin-angiotensin system (ATR1 1166A/C, AGT (-6)G/T and 235M/T) with development and severity of portal hypertension syndrome in patients with chronic hepatitis C. Materials and methods: 162 patients with chronic hepatitis C and HCV-related cirrhosis (114 women and 48 men) were divided into the following groups: no portal hypertension (n = 98), "compensated" (n = 19) and "decompensated" (n = 45) portal hypertension. The gene polymorphisms were assessed by molecular genetic methods. Results: TT genotype of CYBA was more common in patients with portal hypertension than in those without (odds ratio (OR) for TT = 3.59, p = 0.031). This difference becomes larger when comparing the decompensated portal hypertension group with the no portal hypertension group (OR TT = 5.46, p = 0.009). Other gene polymorphisms were not associated with development or decompensation of portal hypertension. Multivariate analysis of the impact of genetic, clinical and demographic factors showed that portal hypertension was associated primarily with patients age at the time of the study (Wald's х2 = 14.99) and with their body mass index (Wald's х2 = 4.35). After exclusion of these population-wide risk factors from the model, the development of portal hypertension correlated with the carriage of 235TT genotype of CYBA (Wald's х2 = 6.07, OR = 4.29) and (-6)AA genotype AGT (Wald's х2 = 4.73, OR = 4.13), as well as with the lack of protective 235TT genotype AGT (Wald's х2 = 4.06, OR = 0.33). The combined effects of the studied gene polymorphisms on decompensation of the portal hypertension in patients with chronic HCV infection were similar. Conclusion: The development and increase in severity of portal hypertension syndrome in patients with chronic hepatitis C is directly correlated with the carriage of AA genotype of AGT (-6)G/A and TT genotype CYBA 242C/T and the absence of TT genotype AGT 235M/T.Актуальность. Сегодня большое внимание уделяется поиску генетических факторов, определяющих  течение  хронического  гепатита С. Цель – оценить  связь полиморфизма  генов, вовлеченных  в развитие  эндотелиальной дисфункции (NOS3 894G/T, CYBA 242C/T, MTHFR 677C/T) и кодирующих компоненты ренин-ангиотензиновой   системы   (ATR1 1166A/C,  AGT (-6)G/A и 235M/T), с формированием и нарастанием тяжести синдрома портальной гипертензии  у больных  хроническим  гепатитом  С. Материал и методы.  Сто шестьдесят два больных хроническим гепатитом С и циррозом печени С (114 женщин и 48 мужчин) были разделены на группы: без признаков  портальной гипертензии  (n = 98), с синдромом  портальной гипертензии в компенсированной (n = 19) и декомпенсированной (n = 45) фазе. Определение полиморфизма исследуемых генов проводилось молекулярно-генетическими методами. Результаты.  У  пациентов  с симптомами  портальной  гипертензии   достоверно   чаще,  чем в группе без  портальной  гипертензии,  встречалось носительство генотипа TT гена CYBA (отношение  шансов  (ОШ) TT = 3,59,  р = 0,031). При сравнении  групп пациентов  с декомпенсированной  портальной гипертензией  и без портальной   гипертензии   различия   нарастали (ОШ TT = 5,46, р = 0,009). Для остальных генов  достоверных   различий   не  обнаружено. Многофакторный анализ совместного влияния генетических и клинико-демографических факторов  выявил: портальная  гипертензия  ассоциируется прежде  всего с возрастом  больных на  момент  обследования  (статистика Вальда χ² = 14,99) и с их индексом массы тела (статистика Вальда χ² = 4,35). После исключения из модели этих общепопуляционных  факторов  риска развитие портальной гипертензии коррелировало с носительством 235ТТ генотипа гена CYBA (статистика Вальда χ² = 6,07, ОШ = 4,29) и (-6)АА генотипа гена AGT (статистика Вальда χ² = 4,73, ОШ = 4,13) и отсутствием протективного 235ТТ генотипа гена AGT (статистика Вальда χ² = 4,06, ОШ = 0,33). Аналогичным было сочетанное влияние комбинации исследованных генетических вариантов  на декомпенсацию  портальной  гипертензии.  Заключение.  Развитие  и нарастание  тяжести синдрома  портальной  гипертензии у больных хроническим гепатитом С прямо коррелирует с носительством  (-6)АА генотипа гена AGT и 242TТ генотипа гена CYBA и с отсутствием 235ТТ генотипа гена AGT

Прогнозирование скорости развития фиброза печени у больных хроническим гепатитом С на основе комбинации генетических и средовых факторов

Rationale: Search for predictors of aggressive course of chronic hepatitis C virus (HCV) infection in individual patients, including genetic studies, is considered  to be a major urgent  goal. High rates of fibrosis progression  in chronic HCV infection is associated with several gene polymorphisms  coding for the components of renin-angiotensin system and involved in the formation of endothelial dysfunction and oxidative stress.Aim: To develop a predictive  model  to  assess  the  probability  of rapid fibrosis progression  in patients  with chronic HCV infection based on the combination of the known genetic markers, clinical and demographic parameters.Materials and methods:  One hundred  and  nine  patients  with  chronic  HCV  infection (79 women  and 30 men) of known duration and liver fibrosis were categorized  into the groups with “rapid fibrosis” (n = 54, the rate of fibrosis progression ≥ 0.13 fibrosis units / year) and with “slow fibrosis”  (n = 55, the  rate  of progression 0.13  fibrosis units / year). Polymorphisms  of the studied genes were assessed by molecular genetic assays. Multivariate analysis of the influence of combination of genetic  variants, as well as of the interaction of genetic, clinical and demographic factors on the rate of fibrosis progression  in the patients with chronic HCV infection was performed by logistic  regression   method. Results:  The  rapid rate of fibrosis progression  was significantly associated with patient's  age at the time of infection (Wald statistics  14.955;  p = 0.00011), male gender (Wald statistics  6.787;  p = 0.00918),  (-6)АА genotype  of the  AGT  gene  carriage  (Wald statistics 6.512;  p = 0.01072), 242ТТ-genotype  of the  CYBA gene   (Wald  statistics   4.347;   p = 0.03708),   and 235МТ genotype of the AGT gene  (Wald statistics 4.306; p = 0.03799). The model to predict the probability of rapid fibrosis progression  in individuals with chronic HCV infection included the above mentioned factors; its use was demonstrated with two clinical cases.Conclusion: The analysis of the AGT  gene  (M235T and  G-6A loci) and  the  СYBA gene  (C242T  locus) polymorphisms  are  relevant to  identify patients  at  risk of rapid  liver fibrosis progression. In this case, 242ТТ genotype of the CYBA gene  and  (-6)AA and  235MT genotypes of the AGT gene  are considered  unfavorable. To refine the prognosis, it is necessary to take into account  demographic parameters (gender  and age at the moment of infection contraction), because male gender and older age of getting the infection would increase the probability of rapidly progressive of hepatitis C.Актуальность. Поиск у конкретного  больного предикторов агрессивного течения хронического гепатита С (ХГС), в том числе с помощью генетических исследований, представляется актуальной задачей. Быстрый темп прогрессирования  фиброза  при ХГС ассоциируется  с полиморфизмом ряда генов, кодирующих компоненты     ренин-ангиотензиновой     системы и вовлеченных  в формирование эндотелиальной   дисфункции  и  окислительного   стресса.Цель – разработка  прогностической модели оценки вероятности быстрого прогрессирования  фиброза  у больных  ХГС  на  основании комбинации   изученных  генетических   маркеров  и клинико-демографических   параметров.Материал  и  методы.  Сто девять  пациентов с  хронической   HCV-инфекцией   (79  женщин и 30 мужчин) с известной  длительностью  инфекции и стадией фиброза печени были разделены на группы с «быстрым фиброзом» (n = 54, скорость прогрессирования фиброза  ≥ 0,13 ед. фиброза / год)   и   с   «медленным   фиброзом» (n = 55,  скорость  прогрессирования  0,13  ед. фиброза / год).    Определение   полиморфизма исследуемых  генов  проводилось  молекулярно-генетическими методами. Многофакторный анализ комплексного влияния генетических вариантов, а  также  совместного  воздействия генетических и клинико-демографических  факторов на скорость развития фиброза у больных ХГС проводили методом логистической регрессии. Результаты.  Статистически значимо с быстрым темпом прогрессирования фиброза коррелировали возраст больных на момент инфицирования     (статистика   Вальда = 14,955; p = 0,00011),       мужской       пол       (статистика Вальда = 6,787; p = 0,00918), носительство  (-6)АА генотипа  гена  AGT (статистика Вальда = 6,512; p = 0,01072),  242ТТ-генотипа  гена  CYBA  (статистика  Вальда = 4,347;  p = 0,03708)  и  235МТ  генотипа   гена   AGT (статистика  Вальда = 4,306; p = 0,03799). Построена модель, предсказывающая вероятность  быстрого  прогрессирования фиброза  у больного  ХГС  на основании  вышеприведенных  факторов, продемонстрировано ее применение  на двух клинических примерах.Заключение. Для выявления больных с риском «быстрого» развития  фиброза  печени  целесообразно  проведение анализа полиморфизма гена  AGT (локусы M235T и G-6A) и гена  СYBA (локус C242T). Неблагоприятными  в этом случае являются генотипы 242ТТ гена CYBA, (-6)AA и 235MT гена AGT. Для уточнения прогноза  необходимо учитывать демографические показатели (пол и возраст  на момент инфицирования) – мужской пол и более  старший возраст инфицирования  увеличивают вероятность  быстропрогрессирующего течения ХГС

Гемолитико-уремический синдром. Возможная этиологическая роль инфекции, вызванной Campylobacter

Hemolytic uremic syndrome (HUS), one of the forms of thrombotic microangiopathy, is a severe emergency with non-immune (Coombs negative) anemia, thrombocytopenia and acute renal injury. HUS is heterogeneous, and its most common form, the typical HUS, is associated with Shiga toxin (Stx) producing bacteria, such as Escherichia coli, Shigella dysenteriae, and Citrobacter freundii. Less frequent is HUS, caused by a neuraminidase producing streptococcus (pneumococcal HUS). The most uncommon form is the atypical HUS, which is a genetic orphan disease associated with an abnormality in the regulatory protein of the complement system. HUS has a fairly high mortality rate, amounting to 10–15% on average. The long-term outcomes of HUS depend on its type, as well as on the degree of the primary body tissue damage. According to the data from Novosibirsk Children's Municipal Clinical Hospital No 3 from 1991, 44 cases of HUS in children have been identified. Complete recovery, without any residual abnormalities, was registered in 25 children (56.8% of the cases). Nine children (20.5%) developed chronic kidney disease and 10 (22.7%) of all HUS cases were fatal. Early diagnosis, as well as the identification of pathogenetic mechanisms, is the basis for adequate therapy and outcome prediction. Campylobacter may be one of the causative agents of HUS. Despite new cases of Campylobacter-associated HUS being registered in the world, the very possibility of HUS induction by this pathogen and its pathophysiology are currently unclear. There is no convincing evidence for both Stx and the neuraminidase-related mechanism of HUS in Campylobacter infections. Given the high incidence of autoimmune disorders like Guillain-Barre syndrome and reactive arthritis in Campylobacter infections, it is currently impossible to exclude an autoimmune mechanism of HUS in these diseases. Thus, the role of Campylobacter, as a new potential bacterial agent of HUS, as well as the pathogenesis of such conditions in Campylobacter infections, requires further study.Одна из форм тромботической микроангиопатии гемолитико-уремический синдром (ГУС) представляет собой тяжелую, ургентную патологию, характеризующуюся развитием неиммунной (Кумбс-отрицательной) анемии, тромбоцитопении и острого почечного повреждения. Для ГУС свойственна гетерогенность форм. Наиболее частая форма – типичный ГУС – связана с бактериями, продуцирующими Шига-токсин (Stx), Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Citrobacter freundii. Реже встречается ГУС, вызванный стрептококком, продуцирующим нейраминидазу, – пневмококковый ГУС. Наиболее редкая форма – атипичный ГУС, генетическое орфанное заболевание, обусловленное нарушением белка регулятора системы комплемента. ГУС отличается достаточно высокой летальностью, достигающей в среднем 10–15%. Долгосрочный прогноз при ГУС зависит от его типа, а также от глубины первоначального повреждения тканей организма. По данным ГБУЗ НСО ДГКБ № 3 (Новосибирск, Россия), начиная с 1991 г. установлено 44  случая развития ГУС у детей. Полное выздоровление, без развития каких-либо нарушений, зафиксировано у 25 (56,8%) детей, развитие хронической болезни почек отмечено у 9 (20,5%) пациентов, летально завершился ГУС в 10 (22,7%) случаях. Ранняя диагностика, а также выявление патогенетических механизмов лежат в основе адекватной терапии и прогнозирования исходов заболевания. Одним из новых этиологических агентов ГУС может быть Campylobacter. Несмотря на то что в мире регистрируются новые случаи ГУС, связанного с Campylobacter, на настоящем этапе не ясны ни сама возможность индукции ГУС данным возбудителем, ни патогенез этого состояния. Нет убедительных доказательств как Stx, так и нейраминидазного механизма развития ГУС при кампилобактерных инфекциях. Учитывая высокую частоту развития при инфекциях, вызванных Campylobacter, таких аутоиммунных патологий, как синдром Гийена – Барре, реактивные артриты, сегодня не представляется возможным исключить аутоиммунный механизм развития ГУС при этих заболеваниях. Таким образом, роль Campylobacter в качестве нового потенциального бактериального агента ГУС, а также патогенез подобных состояний при кампилобактерных инфекциях нуждаются в дальнейшем изучении