Trali ou oedème pulmonaire lésionnel aigu post-transfusionnel: à propos d’un cas avec

L'oedème pulmonaire lésionnel aigue transfusionnel est une complication classique de la transfusion de produits sanguins labiles, responsable de 17% des décès liés à la transfusion. Il s'agit d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë post-transfusionnel qui se présente comme un oedème pulmonaire aigu non cardiogénique survenant dans les six heures suivant la mise en oeuvre d'une transfusion sanguine. Le mot Trali utilisé pour désigner cet oedème est l'acronyme de l'anglais « transfusion-related acute lung injury »; l'incidence des TRALI déclarés en France reste faible à cause de leurs méconnaissances, faute d'une définition précise tant au plan clinique qu'au plan étiologique. La sensibilisation des médecins à l'identification des TRALI et à la déclaration, notamment en réanimation, doit être poursuivie. Des données récentes ont souligné sa relative fréquence et des études cliniques et biologiques plus attentives ont contribué à une meilleure compréhension de ses mécanismes dont deux sont bien défini: un conflit immunologique d'une part, une activation des polynucléaires neutrophiles par des facteurs lipidiquesd'autre part. Il est également admis que le Trali ne se déclenche que dans un contexte favorisant dont le substratum commun pourrait essentiellement être une leucostase préalable. Le traitement du Trali est celui des oedèmes pulmonaires lésionnels, oxygénothérapie et assistance respiratoire. Nous rapportons un cas de Trali survenu à la suite de la transfusion de 08 concentrés de globules rouges chez un jeune homme de 26 ans.Pan African Medical Journal 2015; 2

Publications on Islamic Studies from 1980 to 2015: An Overview

In this study we evaluated global publication of Islamic studies from 1980 to 2015 of all subject category of the Science Citation Index based (SCI) on the Web of Science (WoS)

Mast cell deficiency improves cognition and enhances disease-associated microglia in 5XFAD mice

Summary: Emerging evidence suggests that peripheral immune cells contribute to Alzheimer’s disease (AD) neuropathogenesis. Among these, mast cells are known for their functions in allergic reactions and neuroinflammation; however, little is known about their role in AD. Here, we crossed 5XFAD mice with mast cell-deficient strains and observed the effects on AD-related neuropathology and cognitive impairment. We found that mast cell depletion improved contextual fear conditioning in 5XFAD mice without affecting cued fear conditioning, anxiety-like behavior, or amyloid burden. Furthermore, mast cell depletion led to an upregulation of transcriptomic signatures for putatively protective disease-associated microglia and resulted in reduced markers indicative of reactive astrocytes. We hypothesize a system of bidirectional communication between dural mast cells and the brain, where mast cells respond to signals from the brain environment by expressing immune-regulatory mediators, impacting cognition and glial cell function. These findings highlight mast cells as potential therapeutic targets for AD