ВОСПАЛЕНИЕ И СТАРЕНИЕ МОЗГА

The review covers current concepts on cell and molecular mechanisms of neuroinflammation and aging with the special focus on the regulation of cytokine-producing activity of astroglial cells and intercellular communication. The review reflects that a key component of the aging phenomenon as a result of ineffective implementation of anti-inflammatory response are processes of the dysregulated cytokine production, in particular, an increase in the secretion of proinflammatory cytokines and an imbalance in the expression of the receptors and receptor associated proteins. Interpretation of the molecular mechanisms of cell conjugating neuroinflammation and aging cells can give rise to new therapeutic strategies that are relevant to the treatment of a wide range of central nervous system diseases and the development of new experimental models of diseases of the central nervous system. Обсуждаются современные представления о клеточно-молекулярных механизмах нейровоспаления и старения, в частности, регуляции цитокин-продуцирующей активности клеток астроглиальной природы и реализации межклеточных взаимодействий. Ключевым компонентом феномена старения как результата неэффективной реализации противовоспалительного ответа являются процессы дизрегуляции продукции цитокинов, в частности, повышение интенсивности секреции провоспалительных цитокинов и дисбаланс в экспрессии соответствующих рецепторов и рецепторассоциированных белков. Расшифровка клеточных молекулярных механизмов, сопрягающих нейровоспаление и старение клеток, может дать начало новым терапевтическим стратегиям, актуальным для лечения широкого спектра заболеваний центральной нервной системы и разработки новых экспериментальных моделей заболеваний центральной нервной системы.

НАД+-КОНВЕРТИРУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ В КЛЕТКАХ НЕЙРОНАЛЬНОЙ И ГЛИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ: CD38 КАК НОВАЯ МОЛЕКУЛА-МИШЕНЬ ДЛЯ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ

The review contains current data on molecular mechanisms which control NAD+ homeostasis in brain cells. It also deals with the role of NAD+-converting enzymes in regulation of functional activity, viability and intercellular communication of neuronal and glial cells. Special attention is paid to involvement of CD38 into regulation of NAD+ levels in brain cells in normal and pathological conditions. В обзоре представлены данные о молекулярных механизмах поддержания гомеостаза НАД+ в клетках головного мозга и о роли НАД+-конвертирующих ферментов в регуляции функциональной активности и жизнеспособности клеток нейрональной и глиальной природы, реализации нейрон–глиальных взаимодействий. Особое внимание уделено механизмам участия CD38 в контроле содержания НАД+ в клетках головного мозга в норме и при развитии патологии.