The moderating effect of mutual self-disclosure on self-other mutual influence processes concerning self-appraisal : How is identity negotiation conducted?

In this study we examined the moderating effect of mutual self-disclosure on the self-other mutual influence processes concerning self-appraisal. We hypothesized that the mutual self-disclosure would moderate the identity negotiation processes on the early stage of interpersonal relationship, but on the stable stage it would not. The results consisted with the hypothesis. On the early stage, among the high mutual self-disclosure persons (who perceived that they and a partner had disclosed something about the self each other frequently), the identity negotiation process that self-appraisal was influenced by partner's appraisal was found. But among the low mutual self-disclosure persons (who perceived that they and a partner had not disclosed something about the self each other frequently) the identity negotiation process was not found. On the stable early stage, identity negotiation process was not found regardless of the frequency of mutual self-disclosure. Over all, these results suggest that people negotiate with others on their identity by mutual self-disclosure on the early stage of interpersonal relationships. How the identity negotiation process is conducted on the stable stage was discussed

神経回路再構築時における脊髄内及び脊髄神経内の接着分子の役割: 接着分子E型カドヘリンとカドヘリン結合蛋白質カテニンに注目して

金沢大学医学部末梢軸索損傷後におこる脊髄内および一次感覚神経におけるカルシルム依存性細胞接着分子E-cadherinとカドヘリン関連細胞内蛋白alpha N-cateninの発現変化を免疫組織化学および生化学的に検討し,これらの分子の発現制御機構ならびに成熟マウス神経構築に果たす役割を検討した.1.末梢神経鞘内では,軸索の損傷後シュワン細胞が反応性に増殖・遊走しシュワン細胞管を既存の基底膜内で形成し,軸索再生を誘導する.この反応性シュワン細胞の相隣接する細胞間,再生軸索を覆うシュワン細胞突起間,髄鞘再生時の細長く軸索を取り囲むシュワン細胞突起とその細胞体間でE-cadherinが発現していた.後根神経節内では,軸索損傷の如何によらず,隣接する衛星細胞間および衛星細胞-後根神経節細胞間にE-cadherinが発現していた.これらのことより,末梢グリアのネットワークの維持のみならず,軸索再生と髄鞘再生に関わるグリアの接着にE-cadherinが強く関与していることが示唆された.2.脊髄Rexed第II層に局在するE-cadherinの発現は,末梢軸索損傷後1週に消失し,損傷後9週において,末梢枝の変性群ではE-cadherinの発現が消失したままだったのに対し,再生群ではE-cadherinの発現のは回復した.3.alpha N-cateninは脊髄灰白質にびまん性に発現し特に中心管と脊髄後角浅層に強く発現し,脊髄第II層でのalpha N-cateninの発現は末梢軸索損傷後1週に他の脊髄灰白質と同じレベルまで低下し,損傷後9週において,完全変性群ではalpha N-cateninの発現が減少したままだったのに対し,部分的再生群では発現が回復した.すなわち,第II層でのalpha N-cateninの経時的変化はE-cadherinに全く同調していた.E-cadherinとalpha N-cateninの発現が同調して変化することから,第II層においてalpha N-cateninがE-cadherinの細胞内領域に結合してその接着性を制御しており,さらに末梢からのなんらかのシグナルがE-cadherinとalpha N-cateninの発現を維持していると考えられた.このことは,末梢側軸索損傷後におこる脊髄第II層での知覚神経終末の可塑性の一端をE-cadherin-alpha N-catenin複合いっ端体が担っている可能性を示唆する.An increasing number of cell adhesive proteins is being identified as involved in cell-cell and cell-extracellular matrix interactions. Extensive studies have focused on several members of molecules including L1, N-CAM,MAG during the development and regeneration of the nervous system. We have recently found that Ca2+-dependent cell adhesion molecule E-cadherin plays an important role in the selective fasciculation of a particular subset of unmyelinated sensory fibers and that E-cadherin is exclusively expressed in lamina II of Rexed in the spinal cord dorsal horn. In this study, the temporal profile of the cellular and subcellular expression of E-cadherin and cadherin-associated protein alpha N-catenin in both spinal nerves and lamina II of the spinal cord was examined after crushing, transecting or ligaturing the sciatic nerve in mice. Peripheral nerve injury results in histological and histochemical changes in neurons and glia. Schwann cells proliferated and migrated to form Schwann cell columns (Bungner\u27s bands) as initial responses to denervation, and expressed E-cadherin at their site of contact with each other and later with sprouting axons. At the initial stage of myelin formation, slender processes of a single Schwann cell interdigitated with and enveloped axons, and expressed E-cadherin at the contact site elaborated by a single Schwann cell. The expression of E-cadherin in lamina II disappeared by day 7 after axotomy and reappeared following nerve ligature (partial axonal regeneration model) on day 63. In contrast, it remained at the reduced level after nerve clipping (parmanent axonal degeneration model). The alteration of alpha N-catenin immunoreactivity showed the similar pattern. On the basis of present data, it is suggested that E-cadherin might be involved in the stabilization of peripheral glial network which provides the guidance of sprouting axons and myelination, and that E-cadherin-alpha N-catenin complex might be crucial for plasticity of the spinal cord dorsal horn after peripheral axotomy.研究課題/領域番号:07671505, 研究期間(年度):1995 – 1996出典：研究課題「神経回路再構築時における脊髄内及び脊髄神経内の接着分子の役割: 接着分子E型カドヘリンとカドヘリン結合蛋白質カテニンに注目して」課題番号07671505（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-07671505/076715051996kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作

中枢神経再生を細胞接着分子カドヘリンの発現に関する基礎的研究

金沢大学医学部研究課題/領域番号:04857150, 研究期間(年度):1992出典：研究課題「中枢神経再生を細胞接着分子カドヘリンの発現に関する基礎的研究」課題番号04857150（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04857150/）を加工して作

胎仔Schwann cellの中枢神経再生に及ぼす影響

金沢大学医学部研究課題/領域番号:02857197, 研究期間(年度):1990出典：研究課題「胎仔Schwann cellの中枢神経再生に及ぼす影響」課題番号02857197（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-02857197/）を加工して作

ヒト中枢神経および脳神経の軸索膜内蛋白粒子の検討

金沢大学医学部研究課題/領域番号:03857179, 研究期間(年度):1991出典：研究課題「ヒト中枢神経および脳神経の軸索膜内蛋白粒子の検討」課題番号03857179（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-03857179/）を加工して作

ワーラー変性早期におけるランヴィエ絞輪および傍絞輪の超微構造変化: 超薄切片および凍結割断レプリカによる研究

取得学位 : 博士（医学）, 学位授与番号 : 医博甲第908号, 学位授与年月日：平成1年4月30日,学位授与年：198

損傷脊髄の再生におけるサイトカインと生物活性分子NOの機能に関する基礎的研究

金沢大学医学部若年雌ウイスターラット(3-5週令)を用いて,損傷脊髄モデルならびに損傷脊髄の神経再生モデルを作成した。手術顕微鏡下に下位胸椎レベルに椎弓切除を加えたのちに硬膜越しに片側脊髄を圧挫し脊髄損傷を作成した(損傷モデル)。自家末梢神経移植組織として約10mm長の坐骨神経を取り出し,損傷部の上位,下位の灰白質にそれぞれ移植神経の上端下端を挿入し,脊髄損傷部位の中枢側と末梢側を架橋する組織とした(再生モデル)。両群ともに手術翌日(1日),3日,1,2,3,5,8,13週までの時期にパラフォルムアルデヒドで経心的に灌流固定したのち移植片を含む脊髄を取り出し,免疫組織化学的手法により,bFGF,IL-1の発現と局在を経時的に免疫電顕を含め詳細に検討した。細胞の同定に抗GFAP(反応性アストログリア),抗ED1(マイクログリア,マクロファージ),UCHL1(T cell),L-26(B cel),抗MHC class II(抗原提示細胞),抗S-100(Schwann細胞),抗ニューロフィラメント(再生軸票)を用いた。再生早期からbFGFが損傷周囲と移植組織に強陽性に検出され,損傷周囲と移植神経組織内に抗ED1陽性のマクロファージが多数集積していた。損傷モデルを損傷後1-日から慢性期に到るまでの期間で,麻酔導入後速やかに未固定のまま脊髄を損傷部を含めて摘出し,損傷部,中枢端,末梢端をそれぞれ10mmづつ凍結保存したのち,NOS活性を組織定量した.損傷部脊髄はコントロールとした正常脊髄に比べ4倍の活性を示した。現在も実験は継続中であり,解析総括ののち学会発表ならびに論文発表をする予定である。研究課題/領域番号:06771067, 研究期間(年度):1994出典：研究課題「損傷脊髄の再生におけるサイトカインと生物活性分子NOの機能に関する基礎的研究」課題番号06771067（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06771067/）を加工して作

損傷脊髄における中枢神経の再生促進と神経成長栄養因子に関する基礎的研究

金沢大学医学部1.(1)3-4週例の若年ウイスターラットを用いて、手術顕微鏡下に下位胸椎レベルに椎弓切除を加えたのちに硬膜越しに片側脊髄を圧挫し脊髄損傷を作成した。(2)自家末梢神経移植組織として約10mm長の坐骨神経を取り出し,その上端下端をそれぞれ損傷部の上位,下位の灰白質に挿入し,脊髄損傷部位の中枢側と末梢側を架橋する組織とした。(3)再生中枢神経が移植片内へ進入する時期である移植後約2週前後から,光顕・電顕用標本を作成し,再生軸索,シュワン細胞,細胞外マトリックス,アストロサイトの突起の形態学的変化,ならびに神経成長栄養因子の1つである塩基性線椎芽細胞成長因子(bFGF)の発現を免疫電顕レベルで検討した。結果:移植組織内には多数の再生軸索が出現したが,これらはほとんどが基底膜の内側に沿って伸展したシュワン細胞の突起に取り囲まれるようにして伸長していた。一方,基底膜に沿った軸索伸長はわずかであり,末梢神経の再生機構とは異なり中枢神経からの軸索再生にはシュワン細胞膜がより重要な役割を果たすものと思われた。bFGFは再生軸索の伸長時期に一致して移植組織内への集積がみられた。脊髄組織内では損傷部周囲のアストログリアならびに神経細胞内にbFGFの発現がみられた。免疫電顕で移植組織内を観察すると,シュワン細胞膜ならびにその基底膜,コラーゲン線維,線維芽細胞突起にbFGFが発現していた。これらの結果は脊髄内の神経細胞とグリア細胞,移植片あるいは移植片周囲の結合織を形成する細胞により作られたbFGFが,移植組織の細胞間基質に蓄積し,(1)シュワン細胞の増殖を介して間接的に,あるいは(2)基底膜やシュワン細胞膜の上で直接的に軸索成長の促進に関与していることが示唆された。これらの仮説を証明するために,現在以下の実験を行ってる。2.移植組織へのbFGFの集積が直接どこに作用しているかを調べるべく,培養系を用いての実験を追加している。先ず,in vitroの系に乗せやすい感覚神経細胞に対するbFGFの効果を検討している。脊髄後根神経節から感覚神経細胞を取りだしコラーゲンゲル内で培養する。培養液にNGF,bFGF,抗bFGF中和抗体を種々の組合わせで添加し,神経線維の伸長,シュワン細胞の増殖を無血清培地のみを添加したコントロール群と比較検討している。また,脊髄から運動神経を単離することを試みており,同様に運動神経へのbFGFの作用を検討する予定である。研究課題/領域番号:05857139, 研究期間(年度):199305857139, 研究期間(年度):1993出典：研究課題「損傷脊髄における中枢神経の再生促進と神経成長栄養因子に関する基礎的研究」課題番号05857139（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-05857139/）を加工して作

中枢神経損傷後の細胞外基質分解酵素の発現変化と細胞遊走・軸索伸長抑制機構の解明

金沢大学医学系研究科中枢神経の再生をめざして、これまでneurotrophins(NGF、BDNF、NT-3等)、neural cytokine(FGF, interleukin、TGF-beta、CNTF等)、接着因子(L1、cadherin、integrin)等の研究がなされ、最近では多彩な潜在能力を持つ神経幹細胞のParkinson病等の疾患の治療への応用の可能性が脚光をあびている。しかしながら、損傷されたmotoneuronの機能回復に関しては、いまだ治療へのbreakthroughが得られていないのが現状である.本研究では、まず定位脳手術操作により作成する脳幹内顔面神経軸索損傷モデルを確立した。我々のモデルはIto等の方法(J Neurophysiol 1996)を改良したもので、乏突起膠細胞に被覆された部位である中枢神経軸索の損傷であり、その損傷の確実性、再現性を確認したところ、約8割の顔面神経核ニューロンが脱落する中枢部位損傷モデルより、さらにニューロンの脱落が激しいもので、顔面神経核の残存神経細胞はday7で約3割、day28ではわずか2%まで低下していた。この激しい神経脱落は、Waller変性による末梢神経軸索の変牲に加え、末梢部位の軸索損傷ではほとんどみられない逆行性変性による神経細胞の脱落である。このモデルにおけるマトリックス・メタロプロテアーゼ(MMPs、特にMMPs2、9)に注目したところ、MMP-9はin situ zymographyでは脳幹内損傷部位周辺に特異的にgelatinase activityをみた。また、zymographyでは、損傷部とともに顔面神経核領域にMMP-9の活性上昇を確認した。ただしこれはまだ活性型と非活性型の区別はついていない。一方、MMP-2の活性上昇は見られなかった。次に、本モデルに脳幹内末梢神経移植を行ったところ、驚くべきことにday7で30%、day28で約10倍の数の神経細胞が生存している知見を得た。移植末梢神経組織内には、前述の各種成長因子が内在することが知られており、これらの作用が相乗効果をもって逆行性変性を抑制しえたものと考えられた。さらに、最近その造血因子としての作用に加え神経成長因子としての作用を併せ持つ可能性が注目されつつあるエリスロポイエチンを連日腹腔内投与したところ、day14で約7割の生存細胞の増加、day28では、約4倍の生存細胞の増加作用を確認した。現在、このエリスロポイエチンの運動神経細胞の逆行性変性抑制効果の作用機序をNOに注目し、検討中である。The aim of this study is to establish a model to investigate the unknown mechanism of retrograde neuronal cell death in the facial nucleus after axotomy at various lesions.In addition, the neuroprotective effects of autografted peripheral nerve tissues, and alteration of MMPs expression are investigated.The models include brainstem injury model ; the genu of the facial nerve tract in the brainstem is stereotactically transected, control injury model ; the brainstem near the facial nucleus is injured without transection of the facial nerve tract, distal injury model ; the facial nerve is cut at the stylomastoid foramen, proximal injury model ; the facial nerve is avuked at the stylomastoid foramen resulting in more proximal transection than the distal injury model, and transplanted model ; PNS autograft is transplanted to the injury site of the brainstem injury model.On day 7, compared with the contralateral side, the survival ratio of motoneurons of the facial nuclei is 105.8±3.8% in the control injury group, 102.4±5.2% in the distal injury group; 94.6±7.4% in the proximal injury group, 30.9±8.3% in the brainstem injury group, 43.7±6.2% in the transplanted group. On day 28, the survival ratio is 96.4±5.0% in the control injury group, 90.2±3.0% in the distal injury group, 49.7±6.3% in the proximal injury group, 2.3±1.2% in the brainstem injury group, 20.4±5.1% in the transplanted group. In gelatin zymography and immunobistochemistry MIMiP-9 was expressed in injury site on day 1 with a peak on day 3.MMP-2 was expressed on day 1 and lasted for 7 days. In situ zymography showed gelatinase activity at the lesion site.These results suggest that the brainstem lesion model used in this study causes a massive neuronal cell death and this was partialiy rescued by the PNS autograft transplantation. MIMPs may play a role to regulate migration of inflammatory cells at the early stage of the injury.The transplantation of the PNS autograft has significant neuroprotective effects for retrograde degeneration.研究課題/領域番号:14571302, 研究期間(年度):2002 – 2003出典：「中枢神経損傷後の細胞外基質分解酵素の発現変化と細胞遊走・軸索伸長抑制機構の解明」研究成果報告書　課題番号14571302（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-14571302/145713022003kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作