МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭОЗИНОФИЛИИ КРОВИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

Molecular factors of pathogenesis of the eosinophilic blood reaction under pulmonary tuberculosis are analyzed in the article. It has been established that the key cytokine providing the development of hemic eosinophilia in patients with pulmonary tuberculosis is IL-5. IL-5 plasma concentration turned out to be increased only in patients with eosinophilia. Increase of eotaxin was determined in patients with tuberculosis despite of the presense of eosinophilia. One-directional nature of the defined changes in eotaxin concentration might be explained by dual properties of this chemokine: on the one hand, eotaxin mediates long-term presence of eosinophils in blood; on the other hand, it initiates the process of adhesion of eosinophilic leucocytes to vascular endothelium with their further migration to the focus of granulomatous inflammation. The established increase in number of IL-5R-positive eosinophils presents one more mechanism which explains the basis of long-term presence of eosinophils in peripheral blood in patients with pulmonary tuberculosis. В статье проанализированы молекулярные факторы патогенеза эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких. Установлено, что ключевым цитокином, обусловливающим развитие гемической эозинофилии при туберкулезе легких, является интерлейкин-5 (IL-5), концентрация которого в сыворотке крови оказалась повышенной только у пациентов с эозинофилией. Увеличение содержания эотаксина, как сопровождающееся эозинофилией, так и без нее, было зарегистрировано в сыворотке крови у больных туберкулезом., Однонаправленный характер обнаруженных изменений содержания эотаксина связан с двойственностью свойств данного хемокина: с одной стороны, эотаксин опосредует пролонгированное пребывание эозинофилов в кровотоке, а с другой — инициирует процесс адгезии эозинофильных лейкоцитов к эндотелию сосудов с последующей их миграцией в очаг гранулематозного воспаления. Установленное увеличение числа IL-5R-позитивных эозинофилов является еще одним механизмом, лежащим в основе длительного пребывания эозинофилов в периферической крови при туберкулезе легких.