Male-specific consequences of obesity — functional hypogonadism and fertility disorders

Obesity is currently one of the most serious public health problems which affects up to 30-40% of the population, and its prevalence is higher in men than in women. Complications of obesity include atherosclerosis, cardiovascular diseases, and type 2 diabetes mellitus, but it also has a negative impact on the hormonal system and fertility. The hormonal consequences of excess body fat in men are functional hypogonadism, which not only causes clinical symptoms of testosterone deficiency, but is also a risk factor for obesity (a vicious circle mechanism). Reduced fertility in obese men may be a consequence of functional hypogonadotropic hypogonadism (decreased gonadotropins and testosterone secretion, reduced libido, and erectile dysfunction), but other mechanisms associated with excess adipose tissue, like hyperinsulinaemia, hyperleptinaemia, chronic inflammation, and oxidative stress also play an important role. Therefore, inobese men deterioration of semen parameters (sperm concentration, motility, and morphology) and reduced fertility are observed, also concerning the effectiveness of assisted reproductive techniques. Reducing the mass of adipose tissue causes an increase in testosterone concentrations and has a beneficial effect on semen parameters. Functional hypogonadism in obese men should be diagnosed only after exclusion of organic causes of hypogonadism. Lifestyle changes, including physical exercise and low-caloric diet, and optimization of comorbidities, are still first line of treatment. In some patients, if such treatment is ineffective, pharmacotherapy or bariatric surgery may be considered. Testosterone replacement therapy is contraindicated in obese men with functional hypogonadism, especially in those who desire fertility. Selective oestrogen receptor modulators and aromatase inhibitors improve sperm quality but are not recommended for the treatment of hypogonadism in obese men. GLP-1 analogues appear to be effective and safe in the treatment of low testosterone and infertility in obese men and may be the main method of pharmacotherapy in the future

Positive effects of DHEA therapy on insulin resistance and lipids in men with angiographically verified coronary heart disease – preliminary study

Cel pracy Celem pracy była ocena wpływu stosowania DHEA na wskaźniki insulinooporności (FIRI, FG/FI) i lipidy osocza u mężczyzn z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową. Materiał i metody Materiał kliniczny obejmował 30 mężczyzn w wieku od 41 do 60 lat (średnio 52±0,9 lat) z obniżonymi stężeniami DHEA-S poniżej 2000 µg/L, których zakwalifikowano losowo do randomizowanego badania kontrolowanego placebo. Badanie trwało 80 dni, przez 40 dni pacjenci przyjmowali 150 mg DHEA dziennie lub placebo a następnie po 30 dniach odstawienia DHEA (wash-out) grupy zostały zamienione (cross-over). Krew do oznaczeń pobierano na czczo w godzinach porannych i oceniano stężenia hormonów (DHEA-S, testosteronu, LH, FSH, estradiolu i IGF-1) oraz parametry metaboliczne (cholesterol całkowity, LDL-cholesterol, triglicerydy, HDL-cholesterol, insulinę, glikemię i wskaźniki insulinooporności – FIRI i FG/FI). Wyniki W wyniku stosowania DHEA stwierdzono 4,5-krotny wzrost stężeń DHEA-S w surowicy. Wykazano istotne statystycznie zmniejszenie średnich stężeń insuliny podczas stosowania DHEA o 40% (z 27,4±2,4 ng/ml do 16,9±1,8 ng/ml; pObjectives The aim of this study was to analyze the influence of DHEA therapy on insulin resistance (FIRI, FG/FI) and serum lipids in men with angiographically verified coronary heart disease (CHD). Material and methods The study included thirty men aged 41-60 years (mean age 52±0.90 yr) with serum DHEA-S concentratio

Bisfosfoniany w leczeniu osteoporozy - zalecenia a rzeczywistość

Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną, więc jej profilaktyka i leczenie muszą być prowadzone na szeroką skalę. Od prawidłowej oceny wskazań dotyczących leczenia zależy to, czy będą leczeni pacjenci faktycznie obciążeni wysokim ryzykiem złamań, czy tylko osoby spełniające densytometryczne kryteria rozpoznania. Od uzupełnienia powszechnych niedoborów wapnia i witaminy D zależy między innymi skuteczność leczenia przeciwzłamaniowego. By terapii, która musi trwać latami, zapewnić sukces, konieczna jest systematyczność, a tej nie da się osiągnąć bez akceptacji ze strony chorego i współpracy z nim. W artykule omówiono czynniki warunkujące skuteczność terapii osteoporozy i krótko przedstawiono wyniki badania kohortowego przeprowadzonego wśród chorych leczonych alendronianem. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 6, 423-43

Stosowanie DHEA u mężczyzn z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową: wpływ na stężenia inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1), tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) oraz fibrynogenu

Introduction: The aim of this study was to analyze the influence of DHEA therapy on fibrinogen, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue plasminogen activator (tPA) plasma concentrations in men with decreased serum DHEA-S levels and angiographically verified coronary heart disease (CHD). Material and methods: The study included thirty men aged 41-60 years (mean age 52 &plusmn; 0.90 yr) with serum DHEA-S concentration < 2000 mg/l, who were randomized into a double-blind, placebo-controlled, cross-over trial. Subjects completed the 80 days study of 40 days of 150 mg oral DHEA daily or placebo, and next groups were changed after 30 days of wash-out. Fasting early morning blood samples were obtained at baseline and after each treatment to determine serum hormones levels (testosterone, DHEA-S, LH, FSH and estradiol) and also fibrinogen, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue plasminogen activator (tPA) plasma concentrations. Results: Administration of DHEA was associated with 4.5-fold increase in DHEA-S levels. Estrogen levels significantly increased after DHEA from 22.1 &plusmn; 0.7 pg/ml to 26.4 &plusmn; 1.6 pg/l (mean &plusmn; SEM; p < 0.05), while testosterone levels did not changed. Fibrinogen concentrations significantly decreased in DHEA group from 4.5 &plusmn; 0.3 g/l to 3.83 &plusmn; 0.2 g/l (p < 0.05 vs. placebo). Changes of tissue plasminogen activator (tPA) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) were not statistical significant (respectively: 8.37 &plusmn; 0.4 ng/ml vs. 8.93 &plusmn; 0.5 ng/ml and 82.3 &plusmn; 6.3 ng/ml vs. 92.7 &plusmn; 9.1 ng/ml (mean &plusmn; SEM; NS vs. placebo). Tolerance of the treatment was good and no adverse effects were observed. Conclusions: DHEA therapy in dose of 150 mg daily during 40 days in men with DHEAS levels < 2000 mg/l and angiographically verified coronary heart disease (CHD) was connected with significant decreasing of fibrinogen concentration and increasing of estradiol levels, and did not influence on plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue plasminogen activator (tPA) plasma concentrations. (Pol J Endocrinol 2007; 58 (3): 213-219)Wstęp: Celem pracy była ocena wpływu stosowania dehydroepiandrosteronu (DHEA, dehydroepiandrosterone) na stężenia fibrynogenu, tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA, tissue plasminogen activator) i inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1) u mężczyzn z obniżonymi stężeniami siarczanu DHEA (DHEA-S, dehydroepiandrosterone sulphate) i koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową. Materiał i metody: Materiał kliniczny obejmował 30 mężczyzn w wieku 41-60 lat (śr. wieku 52 &plusmn; 0,9 lat) z obniżonymi stężeniami DHEA-S poniżej 2000 mg/l, których zakwalifikowano losowo do randomizowanego badania kontrolowanego placebo. Badanie trwało 80 dni, przez 40 dni pacjenci przyjmowali 150 mg DHEA dziennie lub placebo, a następnie po 30 dniach odstawienia DHEA (wash-out) grupy zostały zamienione (cross-over). Krew do oznaczeń pobierano na czczo w godzinach porannych i oceniano stężenia hormonów (DHEA-S, testosteronu, luteinizującego [LH, luteinizing hormone] folikulotropowego [FSH, follicle-stimulating hormone] i estradiolu) oraz parametry krzepnięcia: stężenia fibrynogenu, tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) i inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1). Wyniki: W wyniku stosowania DHEA stwierdzono 4,5-krotne zwiększenie stężenia DHEA-S w surowicy. W grupie leczonej DHEA wykazano również wzrost stężenia estradiolu ze średnio 22,1 &plusmn; 0,7 pg/ml do średnio 26,4 &plusmn; 1,6 pg/l (p < 0,05). Stężenia testosteronu nie zmieniły się istotnie. Średnie stężenie fibrynogenu zmniejszyło się istotnie statystycznie w grupie leczonej DHEA ze średnio 4,5 &plusmn; 0,3 g/l do średnio 3,83 &plusmn; 0,2 g/l (p < 0,05 vs. placebo). Stężenia tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) oraz inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1) nie uległy istotnym statystycznie zmianom w trakcie leczenia w porównaniu z grupą placebo i wynosiły odpowiednio: 8,37 &plusmn; 0,4 ng/ml vs. 8,93 &plusmn; 0,5 ng/ml oraz 82,3 &plusmn; 6,3 ng/ml vs. 92,7 &plusmn; 9,1 ng/ml (średnia &plusmn; SEM; NS vs. placebo). Pacjenci dobrze tolerowali leczenie, nie obserwowano działań niepożądanych. Wnioski: Stosowanie 150 mg DHEA dziennie przez 40 dni u mężczyzn ze stężeniami DHEA-S mniejszymi niż 2000 ng/ml oraz z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową spowodowało istotne obniżenie się stężenia fibrynogenu oraz wzrost stężenia estradiolu. Nie wpływało natomiast istotnie na stężenie tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) i inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1). (Endokrynol Pol 2007; 58 (3): 213-219

Testosterone deficiency syndrome - diagnosis and treatment - based on age-related testosterone referent levels

Wstęp. Wraz z wiekiem zmniejsza się u mężczyzn produkcja androgenów, co jest wynikiem naturalnego procesu starzenia. Stężenie testosteronu całkowitego obniża się średnio 1% rocznie. Proces ten powoduje specyficzne objawy, nie tylko ze strony sfery seksualnej, ale także obniżenie gęstości mineralnej kości, zmiany składu ciała, większe prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu metabolicznego, cukrzycy i chorób układu krążenia. Jeżeli niskim stężeniom testosteronu towarzyszą objawy kliniczne hipogonadyzmu - rozpoznaje się wówczas zespół niedoboru testosteronu (TDS). Według dotychczasowych poglądów występuje on u około 6-12% mężczyzn po 45. roku życia. Diagnoza TDS opiera się na oznaczeniach hormonalnych i ocenie objawów klinicznych. Terapia zastępcza testosteronem jest powszechną, bezpieczną i skuteczną metodą leczenia TDS. Wyrównanie niedoboru testosteronu powoduje poprawę jakości życia, sprawności seksualnej i ma korzystny wpływ na wiele aspektów metabolicznych. Obecnie w terapii najszerzej stosuje się domięśniowe estry testosteronu oraz 1- i 2-procentowe preparaty testosteronu w żelu. Inną metodą, znaną od ponad 50 lat, przeżywającą obecnie swój renesans, jest indukowanie endosyntezy T poprzez podawanie gonadotropiny kosmówkowej. Jednak bez względu na sposób leczenia, najważniejszą rzeczą jest ustalenie wskazań - norm określających deficyt T oraz norm T należnych dla wieku, stanowiących podstawę w czasie terapii. Praca jest pierwszą w skali światowej próbą ustalenia norm stężenia T w różnych grupach wiekowych. Materiał i metody. Podstawą do określenia normy stężenia testosteronu w różnych przedziałach wiekowych była retrospektywna analiza 1267 badanych mężczyzn, w tym 908 leczonych z powodu TDS w latach 2000-2007 w Centrum Medycznym MAG w Warszawie. W terapii zastosowano metodę indukowania endosyntezy T, poprzez podawanie gonadotropiny łożyskowej (hCG). Wyniki. Analiza pacjentów poddanych terapii pozwoliła wykazać, że ustąpienie objawów TDS następuje przy znacznie wyższych niż dotychczas przyjmowano stężeniach T. Uzyskane w trakcie terapii stężenia T były następstwem fizjologicznej syntezy T w komórkach Leydiga i na podstawie tych wartości ustalono stężenia T należne dla poszczególnych grup wiekowych. Wnioski. Przedstawiony materiał własny pozwala stwierdzić, że przyjmowane dotychczas minimalne normy stężenia T, przy których zaleca się wdrożenie leczenia, są zdecydowanie zbyt niskie, a wdrażanie terapii podnoszącej stężenie T dopiero w chwili, kiedy przez wiele lat, w wyniku deficytu T nastąpiły nieodwracalne zmiany anatomiczne, wydaje się wyraźnie spóźnione, co działa na szkodę mężczyzny. Seksuologia Polska 2010; 8 (1): 1-16Introduction. Androgen production decreases with men&#8217;s age, which is a result of the natural process of ageing. Total testosterone concentration decreases by average 1% a year. This process results in specific signs and symptoms, which are not only associated with the sexuality, but also negatively affect the bone mineral density and body content, increase the likelihood for metabolic syndrome, diabetes and cardiovascular disease. If low testosterone concentration is accompanied by hypogonadism clinical manifestations, the diagnosis is Testosterone Deficiency Syndrome (TDS). It is estimated that the syndrome affects 6-12% of men older than 45 years. The diagnosis is based on measuring testosterone concentration and assessing clinical manifestations. TDS is typically treated with testosterone replacement therapy. Leveling off testosterone deficiency results in better quality of life, sexual efficiency and beneficially affects many metabolic parameters. In practice, it influences the length and quality of life significantly. The present-day therapy is mainly based on testosterone esters used intramuscularly or 1% and 2% testosterone gel (topically). Another method, which has been known for over 50 years and is now enjoying its renaissance, is inducing testosterone endosynthesis by administering hCG. Yet, regardless of which therapy is applied, the most important is to establish standards for testosterone deficiency and standards for normal age-related testosterone levels, which will make the reference values in therapy. The present study is the first attempt worldwide to establish reference values for T concentrations in different age groups. Material and methods. The basis for defining reference values of testosterone concentration in various age groups was a retrospective analysis of 1267 men examined, including 908 treated for TDS at the MAG Medical Center in Warsaw between 2000 and 2007. The therapeutic method was that of inducing T endosynthesis by administering hCG. Results. The analysis of the patients treated revealed that TDS manifestations relieve at much higher T concentrations than what has been believed so far. T concentrations reached during the therapy resulted from physiological synthesis of testosterone in Leydig&#8217;s cells. These results were the basis for establishing reference T concentrations relevant for particular age groups. Conclusions. The own material presented in the paper shows that the minimal values of testosterone treated as reference values so far at which testosterone treatment is recommended to be initiated, are definitely too low. Introducing T therapy only when the testosterone deficit has resulted in irreversible anatomical changes and lesions seems to be clearly delayed, and is harmful to men. BPolish Sexology 2010; 8 (1): 1-1

Etiopatogeneza, rozpoznawanie i leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn

Hypogonadism in men is defined as a complex of signs and symptoms due to testosterone deficiency or inappropriate production, which occurs in about 1-2%. Symptoms of hypogonadism depend primarily on the age of the male patients at the time of development of the hypogonadism (pre- or postpubertal). The dominant findings are: impaired puberty, decrease of virilization, infertility or decrease of spermatogenesis, impotence and gynecomastia. Classically hipogonadism is divided into primary (hypergonadotropic) and secondary (hypogonadotropic). The most common causes of primary hypogonadism is Klinefelter&#8217;s syndrome, while secondary - pituitary tumors. "Peripheral" hypogonadism results from androgen receptor polymorphism. The role of therapy of hypogonadism is to restore or maintain proper spermatogenesis as well as testosterone replacement therapy. Gonadotropin and testosterone therapy is available in treatment of hypogonadism in men. The treatment strategy depends on the age of patient and the goals of therapy (restore of fertility and/or produce and maintain of virilization). The gonadototropins and GnRH are useful in spermetogenesis stimulation. The testosterone replacement therapy is efficacious and safe. Testosterone esters and gels are widely applied.Hipogonadyzm u mężczyzn definiuje się jako zespół objawów klinicznych będących następstwem braku lub zmniejszenia wydzielania testosteronu. Występuje u około 1-2% populacji dorosłych mężczyzn. Obraz kliniczny różni się u pacjentów w okresie przed- i popokwitaniowym. Dominującymi objawami są: opóźnienie lub brak dojrzewania płciowego, niedorozwój lub zanik cech płciowych, niepłodność lub zaburzenia spermatogenezy, impotencja oraz ginekomastia. Klasycznie hipogonadyzm dzieli się na pierwotny (hipergonadotropowy) i wtórny (hipogonadotropowy). Najczęstszą przyczyną hipogonadyzmu pierwotnego jest zespół Klinefeltera, a wtórnego - guzy przysadki. Rzadko obserwuje się tak zwany hipogonadyzm &#8222;obwodowy&#8221; będący następstwem polimorfizmu genu dla receptora androgenowego. Leczenie hipogonadyzmu ma na celu przywrócenie lub podtrzymanie prawidłowej spermatogenezy oraz wyrównywanie niedoboru testosteronu. W leczeniu hipogonadyzmu stosuje się preparaty gonadotropin oraz testosteronu. Strategia leczenia zależy od wieku pacjenta oraz od celu terapii (stymulacja czynności plemnikotwórczej jądra i/lub przywrócenie prawidłowej androgenizacji). Gonadotropiny i GnRH mają zastosowanie w stymulacji spermatogenezy. Leczenie preparatami testosteronu w celach substytucyjnych jest bezpieczne i skuteczne. Najszerzej stosowane formy testosteronu to estry domięśniowe oraz testosteron w żelu

Obniżone stężenie ghreliny w akromegalii - po wyleczeniu ulega normalizacji

Ghrelin has been found as a natural ligand of growth hormone secretagouges receptors (GHSR-1a) that exerts a marked stimulatory effect on growth hormone (GH) secretion. It is also thought to be involved of eating behavior and control of energy homeostasis. However, still little is known about the physiology of ghrelin secretion in acromegaly. Objective. The objective of the study was to examine effects of surgical and pharmacological treatment in patients with acromegaly on serum ghrelin levels.Material. 28 patients (17 women and 11 men) aged 47,7 &plusmn;11,4 years (mean &plusmn;SD) with body mass index (BMI) = 31,6 &plusmn;4,9 kg/m2. Diagnosis was based on: 1/ peak GH in oral glucose tolerance test &#8805;1ng/mL, 2/ serum IGF-1 levels above normal for gender and age, 3/ pituitary adenoma in magnetic resonance imagining. Patients were divided into two groups: Group I &#8211; surgically treated (transsphenoidal surgery): 10 women and 7 men aged 45 &plusmn;10,9 years with BMI = 31,3 &plusmn;4,9 kg/m2. Criteria of cure in acromaegaly were: 1/ peak GHGhrelina jest naturalnym ligandem receptorów GHSR-1a, których aktywacja powoduje zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu (GH). Bierze także udział w regulacji bilansu energetycznego ustroju a jej stężenie wykazuje ujemną korelację ze stężeniem insuliny i leptyny. Niewiele jak dotąd wiadomo na temat zachowania się ghreliny w akromegalii.Cel pracy. Ocena wpływu operacyjnego oraz farmakologicznego leczenia analogami somatostatyny chorych z akromegalią na stężenie ghreliny w surowicy.Materiał. 28 chorych (17 kobiet i 11 mężczyzn) w wieku 47,7 &plusmn;11,4 l (śr &plusmn;SD), wskaźnik masy ciała (BMI) = 31,6 &plusmn;4,9 kg/m2. Rozpoznanie ustalono w oparciu o: 1/ brak hamowania wydzielania G

The relationship between testosterone and dehydroepiandrosterone sulfate concentrations, insulin resistance and visceral obesity in elderly men

Wstęp. U 20-30% mężczyzn w starszym wieku występują niedobory testosteronu a u 60-70% siarczanu dehydroepiandrosteronu - DHEA-S. Wiążą się one ze zmianami składu ciała - otyłością brzuszną i zwiększeniem masy tłuszczu oraz zaburzeniami metabolicznymi &#8211; hipercholesterolemią, hiperinsulinemią i insulinoopornością. Jednocześnie otyłość brzuszna i insulinooporność mogą być zarówno skutkiem jak i przyczyną niedoboru testosteronu. Prawdopodobnie również niedobór DHEA-S jest czynnikiem ryzyka otyłości brzusznej i insulinooporności. Nie wiadomo jednak, czy obniżenie stężenia DHEA-S wpływa na te parametry niezależnie od niedoboru testosteronu. Cel pracy. Celem pracy było określenie współzależności pomiędzy niedoborem testosteronu i obniżeniem stężenia DHEA-S a wskaźnikiem talia-biodro (WHR), stężeniem glukozy i insuliny oraz wskaźnikami insulinoporności - HOMA i FG/FI) u mężczyzn w starszym wieku a także udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy wpływ niedoboru tych hormonów jest niezależny od siebie. Materiał i metody. Analizie poddano łącznie 85 mężczyzn w przedziale wiekowym 60-70 lat (średnio 66,3&plusmn;1,5 lat &plusmn;SEM). Kryteriami włączenia były stężenia testosteronu poniżej 4 ng/ml lub DHEA-S poniżej 2000 ng/ml oraz BMIIntroduction. Sex hormones deficiency - hypotestosteronemia (20-30% of men) and dehydroepian-drosterone sulfate deficiency (60-70% of men) are often observed in elderly men. In these men also changes of body composition (visceral obesity, increasing of fat mass), and metabolic disturbances (hypercholesterolemia, hyperinsulinism and insulin resistance) are common disorders. Visceral obesity and insulin resistance may be either reasons or effects of testosterone deficiency. Probably also DHEA-S deficiency is the risk factor of visceral obesity and insulin resistance, but it is not clear, whether this possible influence is independent from testosterone deficiency. Objectives. The aim of this study was to analyze the association between testosterone and DHEA deficiency and waist/hip ratio (WHR), levels of glucose and insulin resistance (HOMA and FG/FI) in elderly men as well as analysis, whether these sex hormones influent on measured parameters separately. Material and methods. Together 85 men with age from 60 to 70 years men (mean 66,3&#177;1,5 years; mean&#177;SEM) was analyzed. Testosterone level

The relationship between androgens concentrations (testosterone and dehydroepiandrosterone sulfate) and metabolic syndrome in non-obese elderly men

Introduction: The metabolic syndrome characterized by central obesity, insulin and lipid dysregulation, and hypertension, is a precursor state for atherosclerotic process and, in consequence, cardiovascular disease. Decline of both testicular and adrenal function with aging causes a decrease in androgen concentration in men. It has been postulated that low levels of total testosterone and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) are associated with unfavorable levels of several strong cardiovascular disease risk factors, such as lipids and blood pleasure, which are components of the metabolic syndrome, and insulin levels. Both testosterone and DHEA-S deficiency are risk factors of obesity and insulin resistance, but it is not clear, whether this possible influence is independent. The aim of this study was to determined whether lower androgens (testosterone and DHEA-S) levels are associated with the development of metabolic syndrome in non-obese elderly men as well as analysis, whether these sex hormones influents on measured parameters separately. Material and methods: Together 85 men age from 60 to 70 years (mean 66.3 &plusmn; 1.5 years; mean &plusmn; SEM) were analyzed. Testosterone levels < 4 ng/ml or DHEA levels < 2000 ng/ml and BMI < 30 kg/m2 were including criteria. Patients were divided into three groups: 52 with testosterone deficiency (L-T), 32 with DHEA deficiency (L-DHEA-S) and 67 with deficiency of both sex hormones (L-T/DHEA-S). The influence of sex hormones deficiency in these groups on blood pressure, lipids, visceral obesity and fasting glucose were measured (according to metabolic syndrome definition NCEP III/IDF). Results: Testosterone levels in L-T, L-DHEA and L-T/DHEA-S groups were respectively 3.19 &plusmn; 0.23 ng/ml, 4.89 &plusmn; 0.45 ng/ml and 3.25 &plusmn; 0.34 g/ml (p < 0.002). While DHEA-S levels were respectively 2498 &plusmn; 98 ng/ml, 1435 &plusmn; 1010 ng/ml and 1501 &plusmn; &plusmn; 89 ng/ml). BMI values do not differ between groups. Waist circumference was significantly higher in L-T/DHEA-S group than in L-T i L-DHEA-S groups (respectively: 99.9 &plusmn; 6,1 cm, 97.1 &plusmn; 7.1 cm i 96.2 &plusmn; 6.4 cm; mean &plusmn; SD, p < 0.05 vs. L-T and L-DHEA-S groups). Mean triglycerides concentration in L-T/DHEA-S group was significantly higher than in L-T and L-DHEA-S groups (respectively: 188.2 &plusmn; 13.3 mg/dl, 161.7 &plusmn; 14.7 mg/dl and 152.2 &plusmn; 12.8 mg/dl (mean &plusmn; SD; p < 0.02 vs. L-T and L-DHEA-S groups). Analysis of prevalence of risk factors showed, that in L-T/DHEA-S group they were more frequent than in other groups. The most significant percentage difference was observed for triglycerides: concentration &#8805; 150 mg/dl was measured in 31% men in L-T group, 28% men in L-DHEA-S group and 42% men in L-T/DHEA-S group. According metabolic syndrome definition NCEP III/IDF prevalence of this syndrome was: 71% patients in L-T/DHEA-S group, 67% patients in L-T group and 64% patients in L-DHEA-S group. Conclusions: The DHEA-S and testosterone deficiency was a significant and independent risk factor of the metabolic syndrome in non-obese elderly men. It seems, that triglycerides concentration and waist circumference are more sensitive then others parameters to reflect the influence of sex hormones deficiency on risk of the metabolic syndrome in elderly men.Wstęp: Zespół metaboliczny charakteryzuje się otyłością wisceralną, zaburzeniami metabolizmu insuliny i lipidów oraz nadciśnieniem tętniczym. Jest on czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego. Postępujące wraz z wiekiem zmiany w wydzielaniu androgenów gonadowych i nadnerczowych prowadzą do ich niedoboru u starszych mężczyzn. Przypuszcza się, że niskie stężenia testosteronu całkowitego i siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S, dehydroepiandrosterone sulfate) wpływają niekorzystnie na stężenia lipidów i ciśnienie tętnicze, stanowiąc ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego. Niedobory zarówno testosteronu, jak i DHEA-S są także czynnikami ryzyka otyłości i oporności na insulinę. Nie wiadomo jednak, czy niskie stężenia testosteronu i DHEA-S wpływają na te czynniki niezależnie od siebie. Celem niniejszej pracy jest określenie, czy niskie stężenia hormonów płciowych (testosteronu i DHEA-S) wiążą się z występowaniem zespołu metabolicznego u starszych, nieotyłych mężczyzn, oraz odpowiedź na pytanie, czy wpływ niedoboru tych hormonów jest niezależny od siebie. Materiał i metody: Analizie poddano łącznie 85 mężczyzn w przedziale wiekowym 60-70 lat (śr. 66,3 &#177; 1,5 lat &#177; SEM). Kryteriami, które decydowały o włączeniu do badania były stężenia testosteronu poniżej 4 ng/ml lub DHEA-S poniżej 2000 ng/ml oraz wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) poniżej 30 kg/m2. Badanych podzielono na 3 grupy: 52 z niedoborem testosteronu (L-T), 32 z niedoborem DHEA-S (L-DHEA-S) i 67 z niedoborem obu hormonów (L-T/DHEA-S). Oceniano wpływ niedoboru hormonów w poszczególnych grupach na ciśnienie tętnicze, lipidy, obwód talii i glikemię na czczo (wg definicji zespołu metabolicznego - NCEP III/IDF). Wyniki: Średnie stężenia testosteronu w grupach L-T, L-DHEA-S i L-T/DHEA-S wynosiły odpowiednio: 3,19 &#177; 0,23 ng/ml, 4,89 &#177; 0,45 ng/ml i 3,25 &#177; 0,34 g/ml, różniąc się w sposób istotny (p < 0,002). Średnie stężenia DHEA-S wynosiły odpowiednio 2498 &#177; 98 ng/ml, 1435 &#177; 1010 ng/ml i 1501 &#177; 89 ng/ml. Wartości BMI nie różniły się istotnie pomiędzy grupami. Obwód w talii był istotnie większy w grupie L-T/DHEA-S w stosunku do grup L-T i L-DHEA-S (odpowiednio: 99,9 &#177; 6,1 cm, 97,1 &#177; &#177; 7,1 cm i 96,2 &#177; 6,4 cm; śr. &#177; SD, p < 0,05 vs. grupy L-T i L-DHEA-S). Średnie stężenie triglicerydów w grupie L-T/DHEAS było istotnie wyższe niż obserwowane w grupach L-T i L-DHEA-S i wynosiło odpowiednio: 188,2 &#177; 13,3 mg/dl, 161,7 &#177; &#177; 14,7 mg/dl oraz 152,2 &#177; 12,8 mg/dl (śr. &#177; SD; p < 0,02 vs. grupy L-T i L-DHEA-S). Analizując częstość występowania poszczególnych czynników ryzyka, zaobserwowano, że występowały one częściej w grupie L-T/DHEA-S niż w 2 pozostałych grupach. Najistotniejsza różnica procentowa występowała w przypadku stężenia triglicerydów: stężenie większe lub równe 150 mg/dl wykazano u 31% mężczyzn w grupie L-T, 28% mężczyzn w grupie L-DHEA-S i 42% mężczyzn w grupie L-T/ /DHEA-S. Według definicji NCEP III/IDF zespół metaboliczny wykazano u 71% pacjentów w grupie L-T/DHEA-S, 67% pacjentów w grupie L-T i 64% pacjentów w grupie L-DHEA-S. Wnioski: Niedobory testosteronu i DHEA-S są istotnym i niezależnym od siebie czynnikiem ryzyka zespołu metabolicznego u starszych, nieotyłych mężczyzn. Wydaje się, że stężenie triglicerydów oraz obwód talii najlepiej odzwierciedlają wpływ niedoboru androgenów na ryzyko zespołu metabolicznego