Zaburzenia krzepnięcia krwi w chorobach nerek

Long-term hemodialysed patients reveal tendency to clot formation and haemorrhagic disorders. Haemostatic disturbances play essential role in their pathogenesis. They include plasmatic, vascular and platelet mechanisms. Abnormalities in blood platelets caused by chronic uraemia are partially corrected during hemodialysis. However, a direct contact between blood platelets and artificial surface of dialysis membrane during extracorporeal circulation, constitutes significant factor stimulating adhesion, retention of blood platelets inside the dialyser as well as formation of microaggregates and leukocyte-platelet aggregates. The increased concentrations of β-tromboglobulin and platelet factor 4 are the result of blood platelet activation as well. Expression of glycoproteins, in particular, glycoprotein IIb/IIIa (P-selectin and glycoprotein CD63) on the surface of blood platelets is the essential factor. Endothelial cell damage or injury is invariably associated witch such clinical condition as thrombosis, hypertension, renal failure and atherosclerosis and may be also responsible for accelerated atherosclerosis in patients with chronic renal failure. Endothelium secretes several vasoconstrictory substances including thromboxane A2 (TxA2), endothelins, angiotensin II, reactive oxygen species. Inflammatory modulators include adhesion molecules like intercellular adhesion molecule 1, vascular adhesion molecule 1, E-selectin, nitric oxide (NO). Hemostasis is modulated by endothelium by release of tissue plasminogen activator — plasminogen activator inhibitor type 1, von Willebrand factor, NO, prostacyclines, TxA2, tissue factor pathway inhibitor and fibrinogen. Hematologia 2011; 2, 4: 332–338U chorych długotrwale hemodializowanych występuje skłonność zarówno do powstawania zakrzepów, jak i powikłań krwotocznych. Istotną rolę w ich patogenezie odgrywają zaburzenia hemostazy, które są uzależnione od mechanizmów osoczowych, płytkowych i naczyniowych. Z jednej strony, nieprawidłowości płytek krwi spowodowane przewlekłą mocznicą są częściowo korygowane przez dializoterapię. Z drugiej jednak, bezpośredni kontakt między płytkami krwi a sztuczną powierzchnią błony dializacyjnej w czasie krążenia pozaustrojowego jest silnym czynnikiem stymulującym adhezję, powstawanie mikroagregatów, zatrzymywanie płytek krwi wewnątrz dializatora oraz tworzenie agregatów płytkowo-leukocytarnych. Efektem aktywacji płytek krwi jest również wzrost stężeń β-tromboglobuliny i czynnika płytkowego 4 we krwi. Istotnym elementem jest ekspresja glikoprotein, zwłaszcza glikoproteiny IIb/IIIa (selektyny P) oraz glikoproteiny CD63 na powierzchni płytek krwi. Współczynnik aktywacji płytek krwi podczas hemodializy wykorzystuje się do oceny biozgodności błony dializacyjnej. Uszkodzenie lub dysfunkcja komórek śródbłonka prowadzi do złożonych zaburzeń krzepnięcia, nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia nerek i może się wiązać z przyspieszonym rozwojem miażdżycy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Uszkodzony śródbłonek wydziela substancje zwężające naczynia, takie jak: tromboksan A2 (TxA2), endoteliny, angiotensyna II, reaktywne formy tlenu. Do modulatorów zapalenia należą molekuły adhezyjne, takie jak: cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1, cząsteczki adhezji komórkowej naczyń 1, E-selektyna, tlenek azotu (NO). Na regulację hemostazy wpływają również uwalniane przez uszkodzony śródbłonek: tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu — inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1, czynnik von Willebranda, NO, prostacykliny, TxA2, inhibitor zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia i fibrynogen. Hematologia 2011; 2, 4: 332–33

Podstawy teoretyczne i zastosowania analizy impedancji bioelektrycznej (BIA)

Analiza bioimpedancji elektrycznej (BIA, bioelectrical impedance analysis) stanowi wiarygodny, nieinwazyjny, bezpieczny i skuteczny sposób badania składu ciała u osób zdrowych i cierpiących na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość i inne choroby. Polega ona na zmierzeniu całkowitego wypadkowego oporu elektrycznego ciała, stanowiącego pochodną rezystancji (oporu biernego) i reaktancji (oporu czynnego) przy zastosowaniu zestawu elektrod powierzchniowych połączonych z analizatorem komputerowym i przy użyciu prądu o danej częstotliwości i natężeniu. Mierzy się ilość całkowitą (TBW, total body water), wewnątrzkomórkową (ICW, intra-cellular body water) i zewnątrzkomórkową (ECW, extracellular body water) wodę w organizmie, jak również komórkową masę ciała (BCM, body cell mass), a w konsekwencji tkankę tłuszczową (FM, body fat mass) i mięśniową (FFM, fat-free body mass). Analiza bioimpedancji elektrycznej umożliwia ocenę zmian składu ciała podczas programu dietetycznego i odpowiednio korygować dietę. Na wyniki badania BIA wpływają zmienne czynniki, które zależą od prawidłowej obsługi urządzenia, jak również od odpowiedniego przygotowania osoby badanej

Are molecular target therapies limited by cardiotoxicity — causes and symptoms of cardiovascular damage

  Since the introduction of new drugs, (commonly referred to as ‘Molecular Target Therapies’), into oncological clinical practice both the number of objective indicators/endpoints of achieved treatment response and cancer survival duration have increased. Nevertheless, the risk of cardiovascular complications has also risen. Optimistic reports on the relatively low cardiotoxicity of these drugs have been verified through experience. Routine clinical practice has witnessed growing numbers of new drug groups that have different molecular target points and also a varied cardiotoxicity. This paper presents the most important cardiovascular complications associated with the use of molecularly targeted drugs and includes their mechanisms of development

Are molecular target therapies limited by cardiotoxicity — causes and symptoms of cardiovascular damage

Since the introduction of new drugs, (commonly referred to as ‘Molecular Target Therapies’), into oncological clinical practice both the number of objective indicators/endpoints of achieved treatment response and cancer survival duration have increased. Nevertheless, the risk of cardiovascular complications has also risen. Optimistic reports on the relatively low cardiotoxicity of these drugs have been verified through experience. Routine clinical practice has witnessed growing numbers of new drug groups that have different molecular target points and also a varied cardiotoxicity.This paper presents the most important cardiovascular complications associated with the use of molecularly targeted drugs and includes their mechanisms of development

Kalcyfikacja zastawek serca u chorych hemodializowanych i ich kardiochirurgiczna korekta

Abstract: Development of vascular and systemic calcification is one of the more serious and often occuring complications in hemodialyzed patients. The cardiac valves calcifications are of the essential importance. They are result of the very complicated calcification process connected with hyperphosphataemia, hyperparathyroidism, calcium carbonate administering and active vitamin D3 metabolites as well as using dialysis fluids with high concentration of calcium. Elevated P and Ca x P product are both significant predictors of cardiovascular mortality in hemodialized patients. We describe two patients with cardiac failure because of cardiac valves calcification. Both patients underwent artficial valves implantation. The patients showed a marked improvement of the quality of life and haemodynamic status