Aids – ein Unfall der viralen Evolution? : Warum das Immunsystem infizierter Affen nicht zerstört wird ; Nachwuchspreis für Michael Schindler

Warum das humane Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) im Menschen Aids hervorruft, während nahe verwandte Affen-Immundefizienzviren (SIV »Simian Immunodeficiency Virus«) ihre natürlichen Affenwirte nicht krank machen, war lange Zeit nicht zu erklären. Dr. Michael Schindler (28), Institut für Virologie des Universitätsklinikums Ulm, hat gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam eine der Ursachen dafür gefunden. In seiner Doktorarbeit, betreut von Prof. Dr. Frank Kirchhoff, konnte der Biologe zeigen, dass die meisten SI-Viren – im Gegensatz zu HIV-1 – die Aktivierung von infizierten T-Helferzellen blockieren. Diese Eigenschaft ist wahrscheinlich für beide Seiten von Vorteil: Das Virus kann einerseits im Affen lebenslang überdauern (persistieren) und sich vermehren, und der infizierte Affe entwickelt andererseits kein Aids. Für diese international beachteten und hochrangig publizierten Arbeiten wurde Michael Schindler mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Nachwuchspreis 2007 ausgezeichnet

Bildungsfutter und Schmökerspaß : eine Zeitreise durch die Wissenschaft

Rezension zu: Peter Tallack (Hrsg.) : Meilensteine der Wissenschaft – eine Zeitreise ; Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, 2002, ISBN 3-8274-1380-X, 528 Seiten, 350 Abb., 49,95 Euro

Der Brockhaus – Naturwissenschaft und Technik : ein "schwerwiegendes" Nachschlagewerk für die Wissenschaft

Rezension zu: Brockhaus-Redaktion (Hg.) : Der Brockhaus – Naturwissenschaft und Technik ; F. A. Brockhaus, Mannheim, und Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, 2003, 3 Bände mit CD-Rom, 2300 Seiten, 239,90 Euro

"Forschungspotenzial muss sich entfalten können" : Prof. Dr. Günther Wess im Gespräch mit Dr. Monika Mölders über Wissenschaft im internationalen Wettbewerb

Fachliche Exzellenz und Bildungsnotstand – diese beiden Extreme beherrschen gegenwärtig die Diskussion um Schul- und Hochschulausbildung. Die Universität Frankfurt stellt sich der Elitediskussion und setzt auf Fokussierung und Schwerpunktbildung. Studiengänge werden modifiziert, die Art und Vielfalt möglicher Abschlüsse internationalen Standards angepasst. Die Universität will und wird wettbewerbsfähig sein, auch im internationalen Vergleich. Darüber sprach Dr. Monika Mölders mit Prof. Dr. Günther Wess, Honorarprofessor der Universität Frankfurt, Forschungsleiter Europa von Aventis und Mitglied der Geschäftsführung der Aventis Pharma Deutschland GmbH

Brustkrebs: Informierte Frauen haben weniger Angst und bessere Chancen

Die Frankfurter Universitätsklinik hat mit der Eröffnung des interdisziplinären Brustkrebszentrums 1997 im Rhein-Main-Gebiet neue Maßstäbe bei der Behandlung von Brustkrebs gesetzt. Ziel ist es, die diagnostischen und therapeutischen Abläufe in der Brustkrebsbehandlung zu optimieren sowie die ökonomischen und fachlichen Ressourcen besser zu nutzen. Doch eine gute Therapie ist nur ein Werkzeug bei der Bekämpfung der seit Jahren zunehmenden Brustkrebserkrankungen. Nach Kaufmanns Ansicht ist es wichtig, "zweigleisig zu fahren: Früherkennungsmaßnahmen tragen dazu bei, Tumoren früh zu erkennen. Darüber hinaus gilt es, durch mehr Information mehr Körper- und Gesundheitsbewusstsein zu entwickeln. Denn wer gut informiert ist, hat die besseren Chancen.

In-vitro-Untersuchungen zur Biokompatibilität des neuen, austenitischen, nickelfreien Stahls P2000 an osteoblasten-ähnlichen Zellen

P2000 ist ein neuer nickelfreier, stickstoffhaltiger Stahl mit sehr guter Festigkeit und Korrosionsbeständigkeit, der sich zur Fertigung von Knochenimplantaten anbietet und als mögliche Alternative zu nickelhaltigen 316L-Stählen anzusehen ist. In dieser Arbeit wurde P2000 erstmals auf seine in vitro-Biokompatibilität, seinen Einfluss auf die intrazelluläre pH-Regulation und auf den Kalzium-Flux durch wenig-selektive Kationenkanäle getestet. Die Untersuchungen erfolgten an Osteoblasten-artigen MC3T3-E1-Zellen, die vergleichend auf Polystyrol sowie auf nickelhaltigem 316L-Stahl wuchsen. Im Vergleich zur Kontrolle adhärierten und wuchsen die Zellen auf P2000 normal, so dass P2000 gemäß DIN ISO Norm 10993-5 als biokompatibler Stahl einzustufen ist. Die intrazelluläre pH-Regulation sowie der Calcium-Einstrom durch wenig selektive Kationen-Kanäle waren auf P2000 im Vergleich zur Kontrolle ebenfalls normal. Auf nickelhaltigem 316L-Stahl war jedoch die Natrium-Protonen-Austauscher-vermittelte pH-Regulation der Zellen vermindert, während die Natrium-abhängige Chlorid-Bikarbonat-Austauscher-vermittelte pH-Regulation gesteigert war. Zudem war der Calcium-Flux durch o.g. Kanäle bei vielen Zellen nicht auslösbar. Mittels massenspektroskopischer Analysetechnik konnte gezeigt werden, dass Zellen auf 316L-Stahl im Vergleich zu P2000 oder zur Polystyrol-Kontrolle 5-10fach erhöhte Nickel-Gehalte aufwiesen. Zur weiteren Beurteilung von biologischen Nickel-Effekten wurde die Aktivität der alkalischen Phosphatase herangezogen, die zu diesem Zweck erstmals mit “bone morphogenetic protein-2“ stimuliert wurde. Bei Zellen auf 316L-Stahl war die Aktivität der alkalischen Phos-phatase im Vergleich zur Kontrolle stärker herabgesetzt als bei Zellen auf P2000. Weiterführende Untersuchungen mit den in 316L enthaltenen Metall-Ionen zeigten wiederum, dass vornehmlich Nickel die Hemmung der alkalischen Phosphatase auslösen konnte. Versuche mit Metallionen-Chelatoren sowie mit Zink-Ionen ergaben Hinweise darauf, dass die Stimulation der alkalische Phosphatase durch bone morphogenetic protein 2 die Anwesenheit von Zink erfordert und das Nickel mit Zink anscheinend um relevante Bindungsstellen konkurriert. Ähnliche Ergebnisse wurden mit menschlichen Knochenmarkszellen erhalten. Zusammengefasst lässt sich festhalten, dass der nickelfreie Stahl P2000 zelluläre Funktionen weniger stark beeinflusst als der nickelhaltige 316L Stahl