Infektsii mochevykh putey u bol'nykh sakharnym diabetom: diagnostika, profilaktika, lechenie

Одним из факторов риска нарушения функции почек у больных сахарным диабетом (СД) является инфекция мочевых путей. Частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что почти в 3 раза выше, чем в общей популяции. Столь высокая распространенность инфекций мочевых путей при СД связана с воздействием различных факторов, способствующих развитию этой патологии. В настоящей статье представлен современный взгляд на проблему профилактики, дифференциальной диагностики и рационального лечения мочевой инфекции у пациентов с СД

Dieta v kompleksnoy terapii diabeticheskoy nefropatii

Диабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз, является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных, диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков: мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности и в терминальной стадии ? к гибели больных от уремической интоксикации. К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения. В настоящей статье рассмотрены особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН

Opyt primeneniya Dibikora pri sakharnom diabete 2 tipa

Цель. Изучение действия Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа. Материалы и методы. 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровеню гликированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной ? 15. Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты получали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды. Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Все пациенты продолжали принимать антигипертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения. Результаты. Обращает на себя внимание статистически значимое снижение веса в группе Дибикора (р=0.04) и соответственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда как в группе контроля этого не было отмечено. У больных, получавших Дибикор, улучшились показатели углеводного обмена и липидного спектра. Выводы. Присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии оказывает позитивное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, сопряженное с редукцией массы тела, что позволяет использовать этот препарат в комплексной терапии СД 2 типа

Osobennosti klinicheskoy kartiny i lecheniya diabeticheskoy nefropatii u bol'nykh sakharnyim diabetom 2 tipa

Диабетическая нефропатия (ДН) и ее прогрессирование в хроническую почечную недостаточность (ХПН) стали важным вопросом национального здравоохранения. Терминальная почечная недостаточность при СД 2 типа развивается значительно реже, чем при СД 1 типа. Поражение почек при СД 2 типа представлено широким спектром, в котором наибольшее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, пиелонефрит и инфекция мочевыводящих путей, атеросклеротический нефросклероз, гипертонический нефросклероз. Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены морфологическими изменениями возрастного характера. Характерная для ранних стадий ДН у больных СД 1 типа гиперфильтрация, т.е. высокая скорость клу?бочковой фильтрации, не выявляется у больных СД 2 типа. Микроальбуминурия у больных СД 1 типа является важнейшим предвестником клинической стадии ДН, у больных СД 2 типа этот показатель в большей степени связан с развитием сердечно-сосудистой патологии. На начальной стадии ДН при СД могут применяться все сахароснижающие препараты группы сульфонилмочевины, бигуанидов, блокаторов а-глюкозидазы при условии поддержания удовлетворительной компенсации углеводного обмена. На стадии ХПН обязателен перевод на инсулинотерапию, так как большинство пероральных сахароснижающих препаратов метаболизируется и выводится почками

Vtorichnyy diabet

В настоящее время ко вторичному диабету относят следующие типы: диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы, диабет, вторичный к гормональным эксцессам, диабет, ассоциированный с генетическими синдромами, диабет, индуцированный токсинами и лекарственными препаратами. К диабету при заболеваниях поджелудочной железы относят диабет вследствие хронического панкреатита (алкогольный панкреатит, тропический панкреатит), диабет вследствие рака поджелудочной железы. Ряд эндокринных синдромов характеризуется гиперсекрецией контринсулиновых гормонов, ведущих к развитию СД: синдром Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глюкагонома, соматостатинома, тиреотоксикоз и гиперальдостеронизм. В последние годы доказано увеличение числа болезней, ассоциированных с генетическим дефектом митохондриальной ДНК. Эти нарушения включают различные нервно-мышечные функции и толерантность к глюкозе (синдром Вольфрама или DIDMOAD). Сахарный диабет может быть индуцирован посредством следующих токсинов и лекарственных препаратов: средства от грызунов (PNU, RH 787), общие пестициды - ДДТ, диелдрин, малатон. Препараты, блокирующие Са-каналы (верапамил, нифедипин), стимулирующие гипокалиемию (диуретики), а-адренергические средства (адреналин, норадреналин), бета-блокаторы и различные психотропные средства (фенотиазины, трициклически антидепрессанты, препараты лития) могут вести к снижению толерантности к глюкозе путем ингибиции секреции инсулина

Sakharnyy diabet 2 tipa i kognitivnye narusheniya

Имеется большое количество убедительных данных о связи сахарного диабета, когнитивных нарушений и деменции. Высокая частота сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте в совокупности с возрастным риском когнитивных нарушений приводит к тому, что когнитивные нарушения становятся серьезной проблемой в диабетологии. Учитывая дальнейшее прогнозируемое постарение населения, можно ожидать, что выявление и лечение когнитивных нарушений при сахарном диабете будет привлекать все большее внимания. Необходимы новые исследования для того, чтобы лучше понимать механизмы возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений. Только на знании этих механизмов могут базироваться методы профилактики и лечения характерных для СД 2 нарушений в важнейшей для современного человека когнитивной сфере

Vliyanie antagonista retseptorov angiotenzina II lozartana na sostoyanie pochek i serdechno-sosudistoy sistemy u bol'nykh sakharnym diabetom tipa 2 s nefropytiey

Поскольку в мировой литературе крайне мало данных о возможностях профилактики прогрессирования ДН у больных СД типа 2, было предложено изучить нефропротективный эффект лозартана у этой категории больных СД. Именно таким целям служило проведенное с 1997 по 2001 г. исследование RENAAL

Immunovospalitel'nye markery ateroskleroza u patsientov s narushennoy tolerantnost'yu k glyukoze i sakharnym diabetom 2 tipa

Цель. Сопоставление структурных (ТИМ ) и иммуновоспалительных маркеров атеросклеротического процесса в группах пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и пациентов с СД 2 с различной выраженностью сосудистых осложнений. Материалы и методы. Обследованы группы пациентов с НТГ (n=14, группа пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений (n=12), группа СД 2 с макрососудистыми осложнениями (ИБС, инсульт в анамнезе, облитерирующие заболевания нижних конечностей) (n=32) и контрольная группа (n= 10) без документированных ССЗ, АГ и СД 2. Определение уровня молекул адгезии (1САМ-1 и VCAM) проводилось иммуноферментным методом с использованием наборов EL1SA; уровень hs-СРБ определяли твердофазным иммуноферментным методом. Измерение величины ТИМ проводилось методом УЗ высокого разрешения в дистальном сантиметре общей сонной артерии (ОСА) слева с расчетом среднего значения ТИМ, измеренной в трех различных сердечных циклах. Результаты. У пациентов с НТГ и пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений средня я величина ТИМ достоверно не различалась, но значимо превышала показатели в контрольной группе. Максимальные значения ТИМ отмечались в группе пациентов с СД 2 с макрососудистыми осложнениями, что было достоверно выше, чем в группе с НТГ и у пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений. Во всех группах больных концентрации молекул адгезии ICAM-1 и VCAM- 1 достоверно превышали контрольные значения (в 1.5 раза в группах НТГ и неосложненного СД 2 и приблизительно в 2 раза ? в группе СД 2 с макрососудистыми осложнениями). Группа СД 2 с макрососудистыми осложнениями характеризовалас ь максимальными значениями концентрации молекул адгезии ICAM- 1 и VCAM-1. Достоверной корреляционной зависимости между уровнем молекул адгезии и показателями ТИМ не было. Выводы. Величина ТИМ на стадии НТГ сопоставима с ТИМ у пациентов с СД 2 без макрососудистых осложнений , что может свидетельствовать о наличии атеросклеротических изменений артериальной стенки уже на ранних стадиях нарушений углеводного метаболизма. Достоверная корреляционная зависимость величины ТИМ с длительностью АГ и отсутствие таковой с уровнем компенсации углеводного обмена (HbAlc ) позволяет предположить , что артериальная гипертония вносит больший вклад в формирование макрососудистых осложнений при СД 2, чем метаболические нарушения. Высокая концентрация иммуновоспалительных маркеров атеросклероза (hs-СРБ, адгезивных молекул VCAM1 и ICAM1) у пациентов с СД 2 с макрососудистыми осложнениями позволяет использовать количественное определение этих показателей в качестве маркеров выраженности атеросклеротическог о процесса . Комплексно е определение ТИМ , hs-СРБ, молекул адгезии при СД 2 следует использовать для формирования групп очень высокого сердечно-сосудистого риска

Faktory riska bystrogo razvitiya pochechnoy nedostatochnosti u bol'nykh s diabeticheskoy nefropatiey

Актуальность. Диабетическая нефропатия развивается через 10-15 лет от начала заболевания и приводит к хронической почечной недостаточности. Каждый второй больной инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и каждый четвертый-пятый больной инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) умирает от ХПН. Основной задачей эндокринологов и нефрологов является предупреждение быстрого прогрессирования почечной патологии и максимальное удлинение додиализного периода у больных сахарным диабетом. Цель. Задачей исследования являлось выявление факторов, способных ускорить развитие ХПН у больных ИЗСД. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 41 истории болезни пациентов с ИЗСД, наблюдавшихся в ЭНЦ РАМН в период с 1983 по 1998 г. у которых наблюдалось прогрессирование диабетической нефропатии до стадии ХПН. Группы больных сопоставлялись по основным клинико-лабораторным показателям в два временных периода: в момент установления постоянной протеинурии (первый период) и в момент выявления ХПН (второй период). Результаты. В исследовании у больных с быстрым развитием ХПН уровень протеинурии изначально превышал 2 г/сут. в то время как у больных с медленным прогрессированием нефропатии этот показатель был менее 1 г/сут. Артериальная гипертония представляет собой ведущий фактор прогрессирования диабетической нефропатии на стадии протеинурии. Данные, выявленные в ходе анамнестического анализ а историй болезней пациентов ИЗСД с диабетической нефропатией, можно выделить несколько факторов риска быстрого развития ХПН: неудовлетворительная компенсация углеводного обмена; высокое систолическое и диастолическое АД: гиперлипидемия; высокая протеинурия (более 2 г в сутки); отсутствие систематического антигипертензивного лечения (в том числе препаратами из группы АПФ-ингибиторов). Выводы. Совокупность клинических и лабораторных показателей, характеризующих быстрое развитие ХПН у больных с диабетической нефропатией, позволяет выделить субпопуляцию больных инсулинзависимым сахарным диабетом, которым требуется более рациональное лечение диабетического поражения почек. Это лечение должно базироваться, помимо компенсации углеводного обмена, на коррекции артериального давления и устранении гиперлипидемии. Целенаправленное лечение диабетической нефропатии позволит существенно продлить додиализный период жизни больных сахарным диабетом

Vliyanie narusheniya metabolizma glyukozy na techenie i iskhod ostrogo ishemicheskogo insul'ta

Цель. Цель настоящего исследования состояла в оценке влияния гипергликемии на исход острого ишемического инсульта. Материалы и методы. В исследование были включены 287 больных (198 мужчин и 89 женщин) в возрасте от 46 до 78 лет (средний возраст ? 60,2?9,4 года) с ишемическим инсультом, поступивших в неврологическую клинику РГМУ в период с 2005 по 2007 г. Углеводный обмен оценивали по уровню глюкозы плазмы венозной крови, учитывая остроту ситуации и необходимость принятия неотложных мер. Сахарный диабет 2 типа был диагностирован на основании анамнеза представленной медицинской документации, включающей сведения о уровне гликемии, приеме пероральных сахароснижающих препаратов или инсулинотерапии. Уровень глюкозы в плазме венозной крови определяли натощак в первые сутки заболевания, в последующем ? на 3-е и 5-е сут инсульта. При проведении инсулинотерапии глюкозу крови исследовали несколько раз в день для достижения и поддержания стойкой нормогликемии. Резульататы. Среди обследованных пациентов у 219 больных развился каротидный инсульт (у 116 ? в системе правой и у 103 ? левой внутренней сонной артерии), у 68 больных имелся инсульт в вертебрально-базилярной системе. Была установлена связь концентрации глюкозы в сыворотке крови и выраженности неврологического дефицита как в острейшем периоде инсульта, так и в последующем. При анализе патогенетического подтипа ишемического инсульта в обеих группах оказалось, что среди больных с гликемией натощак ?7 ммоль/л значительно чаще встречались лакунарные инсульты, обусловленные поражением церебральных артерий мелкого калибра. Заключение. Гипергликемия в первые сутки инсульта ассоциирована с неблагоприятным течением заболевания в виде большей частоты летальных исходов и меньшим регрессом очагового неврологического дефицита. Для больных с СД 2 характерна достоверно более высокая частота лакунарных инфарктов