Pathophysiology of the Metabolic Syndrome

Proučavanjem patofi ziološke pozadine metaboličkog sindroma, inzulinska rezistencija i visceralni oblik pretilosti prepoznati su kao glavni čimbenici. Oba su stanja povezana s intolerancijom glukoze, šećernom bolešću, dislipidemijom, arterijskom hipertenzijom, poremećajima koagulacije i fi brinolize te disfunkcijom endotela. Inzulinska rezistencija označava stanje u kojem inzulin, unatoč održanom lučenju iz gušterače, ne može ostvariti svoje unutarstanične učinke. Uzrokuju je prirođeni ili stečeni čimbenici, odnosno njihova kombinacija, koji remete bilo koju stepenicu složenoga fi ziološkog procesa, od trenutka vezanja inzulina za stanični receptor. Prirođeni čimbenici uključuju mutacije gena za inzulinski receptor, transportere glukoze i signalne proteine, protutijela na inzulinski receptor, kao i brojna druga, do sada neidentifi cirana stanja. Među stečenim čimbenicima prepoznati su neaktivnost, nezdrava prehrana, starija dob, utjecaj nekih lijekova, glukotoksičnost i lipotoksičnost. Osim rijetkih slučajeva postojanja protutijela ili mutacija gena za inzulinski receptor koji uzrokuju poremećaj sinteze, razgradnje i funkcije receptora i uzrok su rijetkih sindroma, inzulinska rezistencija u metaboličkome sindromu posljedica je poremećaja koji nastaju nakon vezanja inzulina na receptor. Iako molekularna osnova inzulinske rezistencije nije razjašnjena, njezine metaboličke posljedice rezultat su interakcije inzulinske rezistencije s učincima kompenzatorne hiperinzulinemije u organima koji zadržavaju normalnu osjetljivost na inzulin. Heterogenost patoloških stanja povezanih s inzulinskom rezistencijom proizlazi iz raznovrsnih učinaka inzulina, kojima regulira temeljne energetske procese u organizmu. Iako se debljina tradicionalno defi nira kao povećanje tjelesne mase, u procjeni kardiovaskularnog rizika, važnija je raspodjela nego količina tjelesne masti. S inzulinskom rezistencijom korelira masno tkivo u abdominalnoj šupljini (visceralno), koje je za razliku od supkutanog metabolički aktivan organ. Ono luči različite adipocitokine, udružene s upalom, disfunkcijom endotela i trombozom, uključujući leptin, adiponektin, PAI-1 (inhibitor aktivatora plazminogena 1), tumorski faktor nekroze alfa (TNF-alfa), interleukin 6 (IL- 6), rezistin, kojima regulira osjetljivost na inzulin. Po nekim autorima, visceralna debljina prethodi inzulinskoj rezistenciji generirajući navedene poremećaje, što odgovor na pitanje koji je od dva čimbenika primaran u patogenezi metaboličkog sindroma ostavlja otvorenim. S praktične strane, njihovo razdvajanje nema većeg značenja. Slikovito se može reći da je inzulinska rezistencija srž, a debljina najčešća klinička manifestacija metaboličkog sindroma.Although the pathophysiology of the metabolic syndrome is extremely complex and not completely understood, insulin resistance and central obesity have been recognised as the most important pathogenic factors. Both conditions are independently associated with glucose intolerance, type 2 diabetes, dyslipidaemia, hypertension, prothrombotic and proinfl ammatory states and endothelial dysfunction. Insulin resistance could be defi ned as the inability of insulin to produce its numerous actions, in spite of unimpaired secretion from the beta cells. It could be caused by various genetic and acquired conditions, including insulin receptor gene, glucose transporters and signalling proteins mutation, insulin receptor antibodies, fat diet, inactivity, age and drug infl uence, glucotoxicity, lipotoxicity. Except in a few rare cases involving antibodies to the insulin receptor or mutations in the insulin receptor gene, the insulin resistance of the metabolic syndrome results from impairments in cellular events distal to the interaction between insulin and its surface receptor. The molecular basis of this syndrome is not completely understood, although signifi cant progress has been made in recent years toward an understanding of the intracellular signalling events that mediate insulin action. Metabolic abnormalities result from the interaction between the effects of insulin resistance located primarily in muscle and adipose tissue and adverse impact of the compensatory hyperinsulinemia on tissues that remain normally insulin sensitive. The clinical heterogeneity of the metabolic syndrome can be explained by its signifi cant role on glucose, fat and protein metabolism, cellular growth and differentiation and endothelial function. Although adiposity has been traditionally defi ned as an increase in total body mass, cardiovascular risk is associated with visceral fat accumulation. Visceral fat, in comparison to subcutaneous tissue, represents a metabolically active organ, strongly related to insulin sensitivity. Moderating the secretion of various adipocytokines like leptin, adiponectin, PAI-1, TNF-alpha, IL-6, resistin, it is associated with the processes of infl ammation, endothelial dysfunction and atherogenesis. Some controversies exist around the key central role of the metabolic syndrome between insulin resistance and visceral adiposity. From the practical point of view, it seems there is no need to dissociate the two conditions. Insulin resistance is considered to be at the core of the syndrome, while central obesity is the most prevalent clinical manifestation

Diagnostic challenges of diabetic kidney disease

Diabetic kidney disease (DKD) is one of the most common microvascular complications of both type 1 and type 2 diabetes and the most common cause of the end-stage renal disease (ESRD). It has been evidenced that targeted interventions at an early stage of DKD can efficiently prevent or delay the progression of kidney failure and improve patient outcomes. Therefore, regular screening for DKD has become one of the fundamental principles of diabetes care. Long-established biomarkers such as serum-creatinine-based estimates of glomerular filtration rate and albuminuria are currently the cornerstone of diagnosis and risk stratification in routine clinical practice. However, their immanent biological limitations and analytical variations may influence the clinical interpretation of the results. Recently proposed new predictive equations without the variable of race, together with the evidence on better accuracy of combined serum creatinine and cystatin C equations, and both race- and sex-free cystatin C-based equation, have enabled an improvement in the detection of DKD, but also require the harmonization of the recommended laboratory tests, wider availability of cystatin C testing and specific approach in various populations. Considering the complex pathophysiology of DKD, particularly in type 2 diabetes, a panel of biomarkers is needed to classify patients in terms of the rate of disease progression and/or response to specific interventions. With a personalized approach to diagnosis and treatment, in the future, it will be possible to respond to DKD better and enable improved outcomes for numerous patients worldwide

Hepatomegalija i povišene aminotransferaze u bolesnice s loše reguliranom šećernom bolešću

Elevated liver function tests, right upper quadrant abdominal pain, and hepatomegaly occurring in a diabetic patient treated with high doses of insulin may point to the presence of pathologic glycogen accumulation in the liver parenchymal cells. The condition was first described in children, however, studies performed in adults have shown a condition that is similar in many aspects. A case is presented of a 41-year-old female diabetic patient with abnormal liver tests and hepatomegaly. Abdominal ultrasound confirmed liver enlargement without any signs of fatty liver. Liver biopsy revealed a picture compatible with glycogenosis. As excessive hepatic glycogen deposition occurred at an adult age and without a related family history, while the patient presented with normal mental and motor development, the diagnoses of Mauriac syndrome and hereditary were ruled out. The condition was attributed to insulin hyperdosage. The patient was recommended improved glycemic control, more appropriate diet and physical exercise. On follow-up visit 3 months of discharge from the hospital, significant hepatomegaly regression was demonstrated by palpation and ultrasonography, and was accompanied by normalization of serum aminotransferases, blood glucose and glycosylated hemoglobin. Elevated serum aminotransferases and alkaline phosphatase with hepatomegaly as a consequence of hepatocellular glycogen accumulation can occur in diabetic patients of any age who are treated with high doses of insulin, and should therefore be included in the differential diagnosis.Pojava povišenih jetrenih enzima, bolova u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu i hepatomegalije u bolesnika sa šećernom bolešću liječenih visokim dozama inzulina može ukazivati na patološko nakupljanje glikogena u stanicama jetrenog parenhima. Ovo je stanje prvotno opisano u djece, a kasnije studije provedene na odraslima pokazale su jednaku kliničku sliku. Prikazan je slučaj 41-godišnje žene oboljele od šećerne bolesti s poremećenim jetrenim nalazima i hepatomegalijom, kod koje je ultrazvuk potvrdio povećanje jetre bez znakova steatoze, a biopsijom je postavljena dijagnoza glikogenoze. S obzirom na to da je izrazito nakupljanje glikogena u ovom slučaju nastupilo u odrasloj dobi, bez pozitivne obiteljske anamneze, a bolesnica je imala uredan psihički i tjelesni razvoj, iz diferencijalne dijagnoze se je mogao isključiti Mauriacov sindrom i nasljedna glikogenoza. Uzrok ovoga stanja u ove bolesnice bilo je liječenje osnovne bolesti visokim dozama inzulina. Stoga joj je preporučena poboljšana kontrola glikemije praćena ispravnom dijetom i tjelesnom aktivnošću. Na kontrolnom pregledu nakon tri mjeseca došlo je do regresije hepatomegalije potvrđene palpacijom i ultrazvukom, te do normaliziranja serumskih aminotransferaza, glukoze u krvi i glikoziliranog hemoglobina. Povišene aminotransferaze i alkalna fosfataza uz hepatomegaliju mogu se naći kod bolesnika dijabetičara liječenih visokim dozama inzulina, kao posljedica nakupljanja glikogena u jetrenim stanicama, pa ovo stanje treba uključiti u diferencijalnu dijagnozu

Dijabetičko stopalo - možemo činiti više

Svijet se suočava s pandemijom šećerne bolesti tipa 2, povećanom incidencijom šećerne bolesti tipa 1 i njihovim komplikacijama. Svi oboljeli imaju povećan rizik za razvoj komplikacija, bez obzira o kojem se tipu dijabetesa radi. Broj oboljelih od šećerne bolesti u svijetu se dramatično povećao zadnjih 30 godina. Prema epidemiološkim studijama 1985. godine ukupno je bilo oko 30 milijuna oboljelih, a sada ih ima 13 puta više. Projekcije za 2030. godinu predviđaju povećanje na 592 milijuna oboljelih od šećerne bolesti u svijetu. Time će se povećati i broj svih komplikacija, pa tako i onih vezanih za dijabetičko stopalo. Jedna je od najčešćih i najtežih komplikacija šećerne bolesti dijabetičko stopalo. Termin dijabetičko stopalo uključuje bilo koju patologiju povezanu direktno s dijabetesom ili   njegovim kroničnim komplikacijama. Kombinacija neuropatije, poremećenog protoka krvi povećava rizik za razvoj ulkusa stopala, infekcije, a time i mogućnost amputacije donjih ekstremiteta. Podaci o prevalenciji ulkusa dijabetičkog stopala variraju od 4 do 27%. Rizik za razvoj ulkusa stopala u osoba oboljelih od šećerne bolesti tijekom života iznosi 25%. Liječenje komplikacija ulkusa dijabetičkog stopala predstavlja veliki teret za oboljelog, njegovu obitelj i ogromno ekonomsko opterećenje za društvo. Komplikacije dijabetičkog stopala najčešći su razlog hospitalizacije dijabetičkih bolesnika u zapadnim zemljama. Cijena koštanja komplikacija dijabetičkog stopala povećava se s težinom bolesti, hospitalizacijom za 41%, a amputacijom za 9%. Ranim učinkovitim liječenjem ulkusa dijabetičkog stopala može se smanjiti težina komplikacija prevenirati amputacije, a moguće je i smanjiti smrtnost i u svakom slučaju poboljšati kvalitetu života. Potvrđeno je da se do 50% amputacija i ulkusa stopala u dijabetičkih bolesnika može izbjeći učinkovitom identifikacijom i edukacijom, a prema nekim autorima i do 79%. Cilj je usmjeriti se na prevenciju komplikacija dijabetičkog stopala i spašavanje ekstremiteta

Dijabetičko stopalo - možemo činiti više

Svijet se suočava s pandemijom šećerne bolesti tipa 2, povećanom incidencijom šećerne bolesti tipa 1 i njihovim komplikacijama. Svi oboljeli imaju povećan rizik za razvoj komplikacija, bez obzira o kojem se tipu dijabetesa radi. Broj oboljelih od šećerne bolesti u svijetu se dramatično povećao zadnjih 30 godina. Prema epidemiološkim studijama 1985. godine ukupno je bilo oko 30 milijuna oboljelih, a sada ih ima 13 puta više. Projekcije za 2030. godinu predviđaju povećanje na 592 milijuna oboljelih od šećerne bolesti u svijetu. Time će se povećati i broj svih komplikacija, pa tako i onih vezanih za dijabetičko stopalo. Jedna je od najčešćih i najtežih komplikacija šećerne bolesti dijabetičko stopalo. Termin dijabetičko stopalo uključuje bilo koju patologiju povezanu direktno s dijabetesom ili   njegovim kroničnim komplikacijama. Kombinacija neuropatije, poremećenog protoka krvi povećava rizik za razvoj ulkusa stopala, infekcije, a time i mogućnost amputacije donjih ekstremiteta. Podaci o prevalenciji ulkusa dijabetičkog stopala variraju od 4 do 27%. Rizik za razvoj ulkusa stopala u osoba oboljelih od šećerne bolesti tijekom života iznosi 25%. Liječenje komplikacija ulkusa dijabetičkog stopala predstavlja veliki teret za oboljelog, njegovu obitelj i ogromno ekonomsko opterećenje za društvo. Komplikacije dijabetičkog stopala najčešći su razlog hospitalizacije dijabetičkih bolesnika u zapadnim zemljama. Cijena koštanja komplikacija dijabetičkog stopala povećava se s težinom bolesti, hospitalizacijom za 41%, a amputacijom za 9%. Ranim učinkovitim liječenjem ulkusa dijabetičkog stopala može se smanjiti težina komplikacija prevenirati amputacije, a moguće je i smanjiti smrtnost i u svakom slučaju poboljšati kvalitetu života. Potvrđeno je da se do 50% amputacija i ulkusa stopala u dijabetičkih bolesnika može izbjeći učinkovitom identifikacijom i edukacijom, a prema nekim autorima i do 79%. Cilj je usmjeriti se na prevenciju komplikacija dijabetičkog stopala i spašavanje ekstremiteta

HEMOGLOBIN A1c AND THE QUALITY OF DIABETES CARE

Globalna epidemija šećerne bolesti jedan je od najvećih izazova suvremene medicine i društva u cjelini. Hemoglobin A1c (HbA1c), biokemijski biljeg prosječne glikemije, već se više od 30 godina rabi kao klinički pokazatelj uspješnosti liječenja i rizika od razvoja komplikacija šećerne bolesti. HbA1c je nedavno preporučen i kao dijagnostički test za šećernu bolest. Redovito praćenje kontrole glikemije i prilagođavanje terapije prema odgovarajućim ciljnim vrijednostima HbA1c ključni je zahtjev svih suvremenih dijabetoloških smjernica te pokazatelj kvalitete zdravstvene skrbi brojnih nacionalnih zdravstvenih sustava. Standardizirana, dostupna i kvalitetna analitička metodologija, uz dobro poznavanje bioloških čim­benika koji mogu utjecati na nalaze testa, presudni su za sigurnu kliničku primjenu HbA1c. U ovom pregledu sažeto su prikazani ključni analitički i klinički čimbenici nužni za pouzdanu uporabu nalaza HbA1c u skrbi za oboljele od šećerne bolesti te razina usklađenosti hrvatske laboratorijske i kliničke prakse s relevantnim međunarodnim standardima.Global diabetes epidemics is currently representing one of the most prominent medical and societal challenges. Hemoglobin A1c (HbA1c), a biochemical marker of an average blood glucose concentration has been used for more than 30 years as a clinical indicator of both diabetes treatment efficacy and the risk for development of complications. Recently, HbA1c was proposed as a diabetes diagnostic test as well. Regular monitoring of glycemic control and adjustment of therapy towards the recommended HbA1c-based treatment-goals is a pivotal request of contemporary diabetes care guidelines, as well as a quality indicator proclaimed by numerous national health-care-delivery systems. Standardized and attainable analytical methodology of high-quality and a good knowledge on determinants of biological variability, able to influence test results, are crucial elements for the confident clinical use of HbA1c. In this review, essential analytical and clinical aspects necessary for the reliable use of HbA1c results in diabetes care are concisely presented, together with the degree of Croatian laboratory and clinical practice harmonization with the relevant international standards

Hepatomegalija i povišene aminotransferaze u bolesnice s loše reguliranom šećernom bolešću

Elevated liver function tests, right upper quadrant abdominal pain, and hepatomegaly occurring in a diabetic patient treated with high doses of insulin may point to the presence of pathologic glycogen accumulation in the liver parenchymal cells. The condition was first described in children, however, studies performed in adults have shown a condition that is similar in many aspects. A case is presented of a 41-year-old female diabetic patient with abnormal liver tests and hepatomegaly. Abdominal ultrasound confirmed liver enlargement without any signs of fatty liver. Liver biopsy revealed a picture compatible with glycogenosis. As excessive hepatic glycogen deposition occurred at an adult age and without a related family history, while the patient presented with normal mental and motor development, the diagnoses of Mauriac syndrome and hereditary were ruled out. The condition was attributed to insulin hyperdosage. The patient was recommended improved glycemic control, more appropriate diet and physical exercise. On follow-up visit 3 months of discharge from the hospital, significant hepatomegaly regression was demonstrated by palpation and ultrasonography, and was accompanied by normalization of serum aminotransferases, blood glucose and glycosylated hemoglobin. Elevated serum aminotransferases and alkaline phosphatase with hepatomegaly as a consequence of hepatocellular glycogen accumulation can occur in diabetic patients of any age who are treated with high doses of insulin, and should therefore be included in the differential diagnosis.Pojava povišenih jetrenih enzima, bolova u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu i hepatomegalije u bolesnika sa šećernom bolešću liječenih visokim dozama inzulina može ukazivati na patološko nakupljanje glikogena u stanicama jetrenog parenhima. Ovo je stanje prvotno opisano u djece, a kasnije studije provedene na odraslima pokazale su jednaku kliničku sliku. Prikazan je slučaj 41-godišnje žene oboljele od šećerne bolesti s poremećenim jetrenim nalazima i hepatomegalijom, kod koje je ultrazvuk potvrdio povećanje jetre bez znakova steatoze, a biopsijom je postavljena dijagnoza glikogenoze. S obzirom na to da je izrazito nakupljanje glikogena u ovom slučaju nastupilo u odrasloj dobi, bez pozitivne obiteljske anamneze, a bolesnica je imala uredan psihički i tjelesni razvoj, iz diferencijalne dijagnoze se je mogao isključiti Mauriacov sindrom i nasljedna glikogenoza. Uzrok ovoga stanja u ove bolesnice bilo je liječenje osnovne bolesti visokim dozama inzulina. Stoga joj je preporučena poboljšana kontrola glikemije praćena ispravnom dijetom i tjelesnom aktivnošću. Na kontrolnom pregledu nakon tri mjeseca došlo je do regresije hepatomegalije potvrđene palpacijom i ultrazvukom, te do normaliziranja serumskih aminotransferaza, glukoze u krvi i glikoziliranog hemoglobina. Povišene aminotransferaze i alkalna fosfataza uz hepatomegaliju mogu se naći kod bolesnika dijabetičara liječenih visokim dozama inzulina, kao posljedica nakupljanja glikogena u jetrenim stanicama, pa ovo stanje treba uključiti u diferencijalnu dijagnozu

Hemoglobin A1c i kvaliteta skrbi za oboljele od šećerne bolesti [Hemoglobin A1c and the quality of diabetes care]

Global diabetes epidemics is currently representing one of the most prominent medical and societal challenges. Hemoglobin A1c (HbA1c), a biochemical marker of an average blood glucose concentration has been used for more than 30 years as a clinical indicator of both diabetes treatment efficacy and the risk for development of complications. Recently, HbA1C was proposed as a diabetes diagnostic test as well. Regular monitoring of glycemic control and adjustment of therapy towards the recommended HbA1c-based treatment-goals is a pivotal request of contemporary diabetes care guidelines, as well as a quality indicator proclaimed by numerous national health-care-delivery systems. Standardized and attainable analytical methodology of high-quality and a good knowledge on determinants of biological variability, able to influence test results, are crucial elements for the confident clinical use of HbA1c. In this review, essential analytical and clinical aspects necessary for the reliable use of HbA1c results in diabetes care are concisely presented, together with the degree of Croatian laboratory and clinical practice harmonization with the relevant international standards

HEMOGLOBIN A1c AND THE QUALITY OF DIABETES CARE

Globalna epidemija šećerne bolesti jedan je od najvećih izazova suvremene medicine i društva u cjelini. Hemoglobin A1c (HbA1c), biokemijski biljeg prosječne glikemije, već se više od 30 godina rabi kao klinički pokazatelj uspješnosti liječenja i rizika od razvoja komplikacija šećerne bolesti. HbA1c je nedavno preporučen i kao dijagnostički test za šećernu bolest. Redovito praćenje kontrole glikemije i prilagođavanje terapije prema odgovarajućim ciljnim vrijednostima HbA1c ključni je zahtjev svih suvremenih dijabetoloških smjernica te pokazatelj kvalitete zdravstvene skrbi brojnih nacionalnih zdravstvenih sustava. Standardizirana, dostupna i kvalitetna analitička metodologija, uz dobro poznavanje bioloških čim­benika koji mogu utjecati na nalaze testa, presudni su za sigurnu kliničku primjenu HbA1c. U ovom pregledu sažeto su prikazani ključni analitički i klinički čimbenici nužni za pouzdanu uporabu nalaza HbA1c u skrbi za oboljele od šećerne bolesti te razina usklađenosti hrvatske laboratorijske i kliničke prakse s relevantnim međunarodnim standardima.Global diabetes epidemics is currently representing one of the most prominent medical and societal challenges. Hemoglobin A1c (HbA1c), a biochemical marker of an average blood glucose concentration has been used for more than 30 years as a clinical indicator of both diabetes treatment efficacy and the risk for development of complications. Recently, HbA1c was proposed as a diabetes diagnostic test as well. Regular monitoring of glycemic control and adjustment of therapy towards the recommended HbA1c-based treatment-goals is a pivotal request of contemporary diabetes care guidelines, as well as a quality indicator proclaimed by numerous national health-care-delivery systems. Standardized and attainable analytical methodology of high-quality and a good knowledge on determinants of biological variability, able to influence test results, are crucial elements for the confident clinical use of HbA1c. In this review, essential analytical and clinical aspects necessary for the reliable use of HbA1c results in diabetes care are concisely presented, together with the degree of Croatian laboratory and clinical practice harmonization with the relevant international standards

Randomizirano dvostruko-slijepo ispitivanje učinkovitosti oktreotid acetata u sprječavanju abdominalne boli nakon terapijske endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije

Abdominal pain is a complication of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) and endoscopic sphincterotomy (EST). The aim of this trial was to investigate the effects of octreotide acetate in the prevention of abdominal pain in patients undergoing therapeutic ERCP. A double-blind study was carried out in 209 subjects who were randomly allocated to two groups (A and B). Group A (104 patients) received 0.5 mg of octreotide acetate subcutaneously one hour prior to ERCP; and group B (105 patients) were given placebo. Patients were assessed 2 and 24 hours following endoscopy for the following parameters: presence and character of abdominal pain, requirements of analgetics. Thirty-nine (18%) patients complained of post-ERCP pain, i.e. ten in group A and 29 in group B, all of them treated with analgetics. Of the ten group A patients, symptoms of acute pancreatitis were identified in four (3.85%) patients versus ten (9.52%) patients in the control group B. The results obtained in the study seem to indicate that octreotide pretreatment significantly reduced the development of post-ERCP pain.Abdominalna bol je česta komplikacija endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije (ERCP) i endoskopske sfinkterotomije (EST). Cilj ovoga ispitivanja bio je istražiti učinke oktreotid acetata u prevenciji abdominalne boli u bolesnika podvrgnutih ERCP-u. U ovu dvostruko-slijepu studiju bilo je uključeno 209 bolesnika koji su nasumce podijeljeni u dvije skupine (A i B). Bolesnici skupine A (n=104) primili su 0,5 mg oktreotid acetata supkutano jedan sat prije ERCP-a, dok su bolesnici skupine B (n=105) dobili placebo. Procjena kliničkih parametara (prisutnost i težina abdominalne boli te potreba za analgeticima) provedena je u bolesnika 2 i 24 sata nakon endoskopije. Ukupno se 39 (18%) bolesnika žalilo na bol nakon ERCP-a, tj. desetoro u skupini A i 29 u skupini B, a svi su oni liječeni analgeticima. Od desetoro bolesnika iz skupine A simptomi akutnog pankreatitisa zabilježeni su u četvoro (3,85%) bolesnika, u usporedbi s desetoro (9,52%) bolesnika u kontrolnoj skupini B. Rezultati ovoga ispitivanja pokazali su da je prethodno davanje oktreotida značajno smanjilo nastup abdominalne boli nakon ERCP-a