Differences in resistance to reinfection with low and high inocula of <i>Trypanosoma cruzi</i> in chagasic mice treated with nifurtimox and relation to immune response

Reinfection of chronic chagasic mice after treatment with nifurtimox resulted in different outcomes according to the number of parasites used for inoculation. Nifurtimox-treated chagasic animals injected with 2,500 trypomastigotes developed higher parasitemia and increased mortality compared with nontreated chagasic mice. When reinfection was done with 25 trypomastigotes, treated and nontreated animals showed similar parasitemias and mortalities, which were significantly higher in nonchagasic controls infected for the first time. Immunological studies showed that treatment with nifurtimox led to a decrease in anti-Trypanosoma cruzi antibodies engaged in parasite destruction, inducing either complement-dependent lysis or antibodydependent cytotoxicity, but no difference in anti-T. cruzi cell-mediated immunity was found between treated and nontreated chagasic animals. It is concluded that treatment with nifurtimox leads to a loss of resistance to reinfection with a large number of trypanosomes, which is maintained with challenge with a few parasites, and that these two thresholds of premunition are probably associated with humoral and cell-mediated anti-T. cruzi immune responses, respectively.Facultad de Ciencias Médica

Utilidad del jugo gástrico en el diagnóstico de infección por <i>Helicobacter pylori</i> : Parte II: Correlación entre las determinaciones por reacción de polimerasa en cadena (PCR) y las determinaciones morfológicas

En estudios anteriores, hemos comprobado que existe una muy fuerte correlación entre la detección, mediante procedimientos morfológicos, de H. pylori en el jugo gástrico y su presencia en material de biopsia de pacientes dispépticos. Aún más, la positividad para H. pylori en las muestras de jugo gástrico fue superior a la determinada sobre las muestras de biopsias antrales de esos mismos pacientes. Nuestros propios datos mostraron que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos con mucosas gástricas sin alteraciones o con una leve gastritis, llegaba al 76,19%, mientras que en pacientes con daño de la mucosa de moderado a severo, la prevalencia de la infección llegaba al 100%. Asimismo, pudimos determinar que existía una muy fuerte asociación entre la intensidad del daño histológico de la mucosa y la presencia del factor de virulencia CagA, evaluado a través de técnicas de análisis de ADN. (Laguens y col, ver parte I). En el presente trabajo se intentó determinar si mediante las mismas técnicas de análisis de ADN se podría tipificar genotípicamente a H. pylori en el jugo gástrico, además de confirmar su presencia, correlacionando estos hallazgos con los resultados del estudio morfológico del mismo jugo.Facultad de Ciencias Médicas (FCM

Utilidad del jugo gástrico en el diagnóstico de infección por <i>Helicobacter pylori</i> : Parte II: Correlación entre las determinaciones por reacción de polimerasa en cadena (PCR) y las determinaciones morfológicas

En estudios anteriores, hemos comprobado que existe una muy fuerte correlación entre la detección, mediante procedimientos morfológicos, de H. pylori en el jugo gástrico y su presencia en material de biopsia de pacientes dispépticos. Aún más, la positividad para H. pylori en las muestras de jugo gástrico fue superior a la determinada sobre las muestras de biopsias antrales de esos mismos pacientes. Nuestros propios datos mostraron que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos con mucosas gástricas sin alteraciones o con una leve gastritis, llegaba al 76,19%, mientras que en pacientes con daño de la mucosa de moderado a severo, la prevalencia de la infección llegaba al 100%. Asimismo, pudimos determinar que existía una muy fuerte asociación entre la intensidad del daño histológico de la mucosa y la presencia del factor de virulencia CagA, evaluado a través de técnicas de análisis de ADN. (Laguens y col, ver parte I). En el presente trabajo se intentó determinar si mediante las mismas técnicas de análisis de ADN se podría tipificar genotípicamente a H. pylori en el jugo gástrico, además de confirmar su presencia, correlacionando estos hallazgos con los resultados del estudio morfológico del mismo jugo.Facultad de Ciencias Médicas (FCM

Utilidad del jugo gástrico en el diagnóstico de infección por <i>Helicobacter pylori</i> : Parte I: Correlación entre los hallazgos histológicos y los hallazgos en el jugo gástrico

Estudios anteriores, hemos comprobado que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos con mucosas gástricas sin alteraciones o con una leve gastritis, llegaba al 76,19%, mientras que en pacientes con daño de la mucosa de moderado a severo, la prevalencia de la infección llegaba al 100%. Aún más, pudimos determinar que existía una muy fuerte asociación entre la intensidad del daño histológico de la mucosa y la presencia del factor de virulencia CagA. Aunque la infección por H. pylori cursa generalmente de forma asintomática, casi todas las personas infectadas por este bacilo presentan, en algún momento de su vida, inflamación gástrica. La infección por H. pylori es la causa principal del desarrollo de úlcera péptica, la que afecta aproximadamente al 15% de los pacientes portadores (Toljamo y col., 2002; Crespo y Suh, 2001). La infección por H. pylori induce la gastritis superficial crónica, la que se caracteriza por presentar infiltración mononuclear y polinuclear de la mucosa, con la consecuente injuria de las células epiteliales. En los Estados Unidos, el patrón de inflamación gástrica más predominante es la que involucra al antro, encontrándose más estrechamente ligado a la úlcera de duodeno. Sin embargo, en los países en desarrollo el tipo de inflamación predominante es la pangastritis, la que ha sido asociada tanto a la úlcera como al carcinoma gástrico (Atherton y Blase, 1997). Considerando que el jugo gástrico baña uniformemente la superficie mucosa del estómago y, por lo tanto, podrían transferirse a él algunos signos sugerentes o indicativos de daño inflamatorio como también algunas formas bacilares o cocoides de H. pylori, se estudiaron 149 muestras de jugo gástrico obtenido de otros tantos pacientes dispépticos sometidos a una endoscopía alta, determinando la presencia o ausencia de células inflamatorias y la presencia o ausencia de estructuras bacterianas compatibles con H. pylori, correlacionando los hallazgos con los obtenidos de biopsias antrales obtenidas simultáneamente durante el mismo acto endoscópico.Facultad de Ciencias Médicas (FCM

Utilidad del jugo gástrico en el diagnóstico de infección por <i>Helicobacter pylori</i> : Parte I: Correlación entre los hallazgos histológicos y los hallazgos en el jugo gástrico

Estudios anteriores, hemos comprobado que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos con mucosas gástricas sin alteraciones o con una leve gastritis, llegaba al 76,19%, mientras que en pacientes con daño de la mucosa de moderado a severo, la prevalencia de la infección llegaba al 100%. Aún más, pudimos determinar que existía una muy fuerte asociación entre la intensidad del daño histológico de la mucosa y la presencia del factor de virulencia CagA. Aunque la infección por H. pylori cursa generalmente de forma asintomática, casi todas las personas infectadas por este bacilo presentan, en algún momento de su vida, inflamación gástrica. La infección por H. pylori es la causa principal del desarrollo de úlcera péptica, la que afecta aproximadamente al 15% de los pacientes portadores (Toljamo y col., 2002; Crespo y Suh, 2001). La infección por H. pylori induce la gastritis superficial crónica, la que se caracteriza por presentar infiltración mononuclear y polinuclear de la mucosa, con la consecuente injuria de las células epiteliales. En los Estados Unidos, el patrón de inflamación gástrica más predominante es la que involucra al antro, encontrándose más estrechamente ligado a la úlcera de duodeno. Sin embargo, en los países en desarrollo el tipo de inflamación predominante es la pangastritis, la que ha sido asociada tanto a la úlcera como al carcinoma gástrico (Atherton y Blase, 1997). Considerando que el jugo gástrico baña uniformemente la superficie mucosa del estómago y, por lo tanto, podrían transferirse a él algunos signos sugerentes o indicativos de daño inflamatorio como también algunas formas bacilares o cocoides de H. pylori, se estudiaron 149 muestras de jugo gástrico obtenido de otros tantos pacientes dispépticos sometidos a una endoscopía alta, determinando la presencia o ausencia de células inflamatorias y la presencia o ausencia de estructuras bacterianas compatibles con H. pylori, correlacionando los hallazgos con los obtenidos de biopsias antrales obtenidas simultáneamente durante el mismo acto endoscópico.Facultad de Ciencias Médicas (FCM

Rol de la HSP27 y HSP70 en la progresión del cáncer de pulmón humano

El desarrollo de nuevos marcadores tumorales, se hace cada vez más necesario para identificar pacientes portadores de cáncer de pulmón con alta posibilidad de recurrencia y baja sobrevida. Sin embargo, hasta la fecha y pese a todos los esfuerzos, ningún marcador ha sido totalmente satisfactorio como factor predictivo. En este sentido, la familia de las Hsp (proteínas de shock térmico) constituye un grupo de chaperonas moleculares que se generan para mantener la homeostasis y proteger a las células normales ante una injuria.Facultad de Ciencias Médica

Rol de la HSP27 y HSP70 en la progresión del cáncer de pulmón humano

El desarrollo de nuevos marcadores tumorales, se hace cada vez más necesario para identificar pacientes portadores de cáncer de pulmón con alta posibilidad de recurrencia y baja sobrevida. Sin embargo, hasta la fecha y pese a todos los esfuerzos, ningún marcador ha sido totalmente satisfactorio como factor predictivo. En este sentido, la familia de las Hsp (proteínas de shock térmico) constituye un grupo de chaperonas moleculares que se generan para mantener la homeostasis y proteger a las células normales ante una injuria.Facultad de Ciencias Médica

Tyrosine kinase c-Src constitutes a bridge between cystic fibrosis transmembrane regulator channel failure and MUC1 overexpression in cystic fibrosis

Fil: González Guerrico, Anatilde M. Instituto de Investigaciones Bioquı́micas Fundación Campomar (UBA, CONICET), 1405 Buenos Aires; Argentina.Fil: Cafferata, Eduardo. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica; Argentina.Fil: Radrizzani, Martín. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica; Argentina.Fil: Marcucci, Florencia. Instituto de Investigaciones Bioquı́micas Fundación Campomar (UBA, CONICET), 1405 Buenos Aires; Argentina.Fil: Gruenert, Dieter. Human Molecular Genetics Unit, Department of Medicine, University of Vermont, Burlington; Estados Unidos.Fil: Pivetta, Omar H. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica; Argentina.Fil: Favaloro, Roberto R. Fundación Favaloro, 1093 Buenos Aires; Argentina.Fil: Laguens, Rubén. Fundación Favaloro, 1093 Buenos Aires; Argentina.Fil: Perrone, Sergio V. Fundación Favaloro, 1093 Buenos Aires; Argentina.Fil: Gallo, Guillermo C. Hospital de Pediatrı́a Prof. Dr. Juan P. Garrahan, 1425 Buenos Aires; Argentina.Fil: Santa-Coloma, Tomás A. Instituto de Investigaciones Bioquı́micas Fundación Campomar (UBA, CONICET), 1405 Buenos Aires; Argentina.Cystic fibrosis (CF), a disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) chloride channel, is associated in the respiratory system with the accumulation of mucus and impaired lung function. The role of the CFTR channel in the regulation of the intracellular pathways that determine the overexpression of mucin genes is unknown. Using differential display, we have observed the differential expression of several mRNAs that may correspond to putative CFTR-dependent genes. One of these mRNAs was further characterized, and it corresponds to the tyrosine kinase c-Src. Additional results suggest that c-Src is a central element in the pathway connecting the CFTR channel with MUC1 overexpression and that the overexpression of mucins is a primary response to CFTR malfunction in cystic fibrosis, which occurs even in the absence of bacterial infection