経口C型肝炎治療における医師・看護師・薬剤師による協働プロトコールの構築

金沢大学附属病院【研究目的】ダクルインザ®錠・スンベプラ®カプセル併用療法は、これまでの標準治療(プロテアーゼ阻害剤+ペグインターフェロン+リバビリン併用療法)と異なり、C型肝炎に対する日本初の経口剤のみの治療となり、入院ではなく外来導入も多く見込まれた。この両剤には併用禁忌薬の多さと服用期間の長さの問題があり、治療を円滑に遂行するためには薬剤師介入による薬歴管理や服薬指導、副作用モニタリングが非常に重要であると考えられた。そこで本研究ではC型肝炎治療が安全かつ的確に実施できるよう、医師・看護師・薬剤師の協働プロトコールを作成し、経口C型肝炎治療薬による治療完遂率、副作用発現率、投与期間を調査することを目的とした。また、本研究によって得られた結果からC型肝炎治療に対して薬剤師の円滑な治療サポートが行えたかを評価し、さらに適切なプロトコールの更新につなげることとした。【方法】対象 : 当院において、経口C型肝炎治療薬を服用する患者方法 : 1外来での導入の流れを把握し、医師・看護師・薬剤師の役割を明記した協働プロトコールを作成2協働プロトコールに基づいて治療を行った患者のカルテより、治療完遂率、副作用発現率、投与期間の遵守を調査3目標症例は50例【成果】投与症例 : 101例投与期間超過症例 : 0例 併用禁忌薬使用例 : 3例 治療完遂率 : 87.6%中止症例 : 13例(肝機能障害4例、無効4例、薬疹1例、血小板減少1例、自己中断2例、発がん1例)作成した協働プロトコールに基づき、医師は治療法について、看護師はスケジュールや肝炎助成について、薬剤師は併用禁忌薬や副作用について指導を行うことができた。医療者で共通の認識を持つことができたため、円滑かつ均てん化した対応が可能であった。今後の新規C型肝炎治療薬においても協働プロトコールは有用であることが示唆された。研究課題/領域番号:15H00566, 研究期間(年度):201

Insulin signaling in adipocytes differentiated from mouse stromal MC3T3-G2/PA6 cells

金沢大学医学部附属病院薬剤部The stromal MC3T3-G2/PA6 (PA6) cells from mouse clavaria did not require insulin for differentiation into mature adipose cells, although insulin is well known to play a key role in adipocyte differentiation. Large lipid droplets were observed in the cytoplasm of PA6 cells, and mRNA expression of the adipose specific proteins (aP2, PPARγ, C/EBPα, FAS, GLUT4, leptin, and adiponectin) as differentiation markers appeared or increased clearly in the cells at 8 d after stimulation without insulin. In addition, the glycerol released from the cells (lipolysis) was increased in a concentration-dependent manner by isoproterenol. However, the isoproterenol-induced lipolysis in the cells was not influenced by treatment with insulin, although that was observed in extramedullary adipocytes, 3T3-L1 cells. On the other hand, the 2-deoxy-D-[1-3H]glucose uptake in differentiated PA6 cells also increased by insulin, as shown in other adipose cells. In the cells, insulin induced the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases (Erks), Akt at Ser 473 and ribosomal p70 S6 protein kinase (p70 S6K) at Thr 389, and the insulin-induced 2-deoxy-D-[1-3H]glucose uptake was inhibited by pre-treatment with wortmannin, an inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), or ML-9, an Akt inhibitor. These results suggest that the insulin signal for adipogenesis (lipogenesis) and lipolysis in bone marrow stroma PA6 cells differs from extramedullary adipocytes, such as 3T3-L1 cells. © 2005 Pharmaceutical Society of Japan