Choroba Graves-Basedowa u pacjentki po allogenicznym przeszczepie szpiku

One severe aplastic anaemia case who presented autoimmune thyroid disease after allogeneic bone marrow transplantation (alloBMT) is described. A 19 year old Polish girl developed Graves’ hyperthyroidisms 19 months after allogeneic BMT for severe aplastic anaemia (SAA) donated from her brother. Her serum was positive for thyroid stimulating antibody (TSAb) and anti-thyroid peroxidase autoantibodies (aTPO) while her brother remained euthyroid, seronegative for TSAb, and showed no clinical signs of thyroid pathology. The genetic studies of lymphocytes FISH (fluorescence in situ hybridization) and analysis of STR (short tandem repeated) fragments suggested, that lymphocytes responsible for hyperthyroidisms were of donor origin.W niniejszej pracy przedstawiono przypadek wystąpienia autoimmunologicznej choroby tarczycy u pacjentki po allogenicznym przeszczepie szpiku kostnego (alloBMT, allogeneic bone marrow transplantation). U 19-letniej kobiety 19 miesięcy po allogenicznym przeszczepie szpiku, wykonanym z powodu ciężkiej anemii aplastycznej (SAA, severe aplastic anaemia), na podstawie objawów, podwyższonego stężenia hormonów tarczycy, przeciwciał przeciwko receptorowi tyroksyny (TRAb, thyroid stimulating antibody) i przeciwko peroksydazie (aTPO, anti-thyroid peroxidase autoantibodies) zdiagnozowano chorobę Graves-Basedowa. Dawcą szpiku był brat chorej, który cały czas pozostawał w eutyreozie, a stężenie przeciwciał TRAB miał prawidłowe. W badaniach genetycznych limfocytów metodą (FISH, fluorescence in situ hybridisation) i w analizie fragmentów short tandem repeat (STR) potwierdzono, że komórki dawcy zaadoptowały się i podjęły funkcję zniszczonego na skutek chemioterapii szpiku biorcy, w związku z czym mogą być odpowiedzialne za produkcję autoprzeciwciał

Graves-Basedow disease after allogeneic bone marrow transplantation

W niniejszej pracy przedstawiono przypadek wystąpienia autoimmunologicznej choroby tarczycy u pacjentki po allogenicznym przeszczepie szpiku kostnego (alloBMT, allogeneic bone marrow transplantation). U 19-letniej kobiety 19 miesięcy po allogenicznym przeszczepie szpiku, wykonanym z powodu ciężkiej anemii aplastycznej (SAA, severe aplastic anaemia), na podstawie objawów, podwyższonego stężenia hormonów tarczycy, przeciwciał przeciwko receptorowi tyroksyny (TRAb, thyroid stimulating antibody) i przeciwko peroksydazie (aTPO, anti-thyroid peroxidase autoantibodies) zdiagnozowano chorobę Graves-Basedowa. Dawcą szpiku był brat chorej, który cały czas pozostawał w eutyreozie, a stężenie przeciwciał TRAB miał prawidłowe. W badaniach genetycznych limfocytów metodą (FISH, fluorescence in situ hybridisation) i w analizie fragmentów short tandem repeat (STR) potwierdzono, że komórki dawcy zaadoptowały się i podjęły funkcję zniszczonego na skutek chemioterapii szpiku biorcy, w związku z czym mogą być odpowiedzialne za produkcję autoprzeciwciał.One severe aplastic anaemia case who presented autoimmune thyroid disease after allogeneic bone marrow transplantation (alloBMT) is described. A 19 year old Polish girl developed Graves’ hyperthyroidisms 19 months after allogeneic BMT for severe aplastic anaemia (SAA) donated from her brother. Her serum was positive for thyroid stimulating antibody (TSAb) and anti-thyroid peroxidase autoantibodies (aTPO) while her brother remained euthyroid, seronegative for TSAb, and showed no clinical signs of thyroid pathology. The genetic studies of lymphocytes FISH (fluorescence in situ hybridization) and analysis of STR (short tandem repeated) fragments suggested, that lymphocytes responsible for hyperthyroidisms were of donor origin

Preliminary experience with transperitoneal single incision laparoscopic surgery adrenalectomy

Introduction: The aim of contemporary medicine is not only a successful course of the operation, leading to improvementof the patient’s health status, but also its satisfactory cosmetic effect. Single incision laparoscopic surgery (SILS) is a newadvance wherein laparoscopy is carried out through a small incision hidden in the umbilicus. It therefore combines thesetwo major objectives allowing for a good clinical result after a practically scarless operation. Aim: To present the preliminary experience in using the SILS method for treatment of patients with adrenal glandtumours.Material and methods: In March 2010 we performed 7 SILS adrenalectomies in patients treated in our department.Preoperative examinations confirmed hormonal activity in 6 of them and in 1 patient increase in the size of thetumour (by 12 mm) was the indication for the operation. All procedures were performed using the lateraltransperitoneal approach where after creation of a small incision in the umbilicus the SILS port was placed. Theoperation was then conducted using a technique similar to standard multiport adrenalectomy. In 1 patient it wasnecessary to place 2 additional trocars in order to properly mobilize the spleen. Results: We did not observe any difference in the operative time versus multiport laparoscopy. No postoperativecomplications occurred. Conclusion: SILS adrenalectomy is a safe procedure but requires a lot of experience in laparoscopic adrenalectomy.If any problem occurs during the procedure it is always possible to place additional trocars and convert the operationto multiport laparoscopy. To date the only evidenced advantage of the new procedure is its better cosmetic result

Adenomatoid tumour of the adrenal gland : a case report and literature review

Adenomatoid tumour (AT) is a rare, benign neoplasm of mesothelial origin, which usually occurs in the genital tract of both sexes. Occasionally these tumours are found in extra genital locations such as heart, pancreas, skin, pleura, omentum, lymph nodes, retroperitoneum, intestinal mesentery and adrenal gland. Histologi cally ATs show a mixture of solid and cystic patterns usually with focal presence of signet-ring like cells and scattered lymphoid infiltration. The most important thing about these tumours is not to misdiagnose them as primary malignant or metastatic neoplasms. We present a case of an adrenal AT in a 29-year-old asymptomatic male. The tumour was an incidental finding during abdominal CT-scan for an unrelated condition. We also present a review of the literature concerning adrenal gland AT and give possible differential diagnosis

Amiodarone and the thyroid

Lek antyarytmiczny — amiodaron, pochodna benzofuranu bogata w jod, wywołuje zaburzenia funkcji tarczycy w 15–20% przypadków. Amiodaron może powodować niedoczynność tarczycy (AIH) oraz nadczynność tarczycy (AIT). AIH jest leczona substytucyjnie lewotyroksyną, w jej przypadku nie jest konieczne odstawienie amiodaronu. Nadczynność tarczycy indukowaną amiodaronem dzielimy na dwa typy: typ 1 — nadczynność tarczycy związana z nadmierną produkcją hormonów tarczycowych, oraz typ 2, w której dominuje proces zapalenia tarczycy związanego z rozpadem gruczołu. Wyróżnia się również typ mieszany/nieokreślony, w którego patomechanizmie udział biorą oba powyżej opisane mechanizmy. Typ 1 AIT występuje zwykle na podłożu wcześniej występującej choroby tarczycy, zaś typ 2 w pierwotnie zdrowym gruczole tarczowym. Tionamidy są lekiem pierwszego rzutu w leczeniu typu 1 AIT, nadchloran sodowy/potasowy poprzez hamowanie wychwytu jodu może zwiększać odpowiedź na tionamidy. AIT typu 2 jest leczone głównie z zastosowaniem glikokortykosteroidów. Odpowiedź na leczenie zależy od wielkości gruczołu tarczowego i ciężkości tyreotoksykozy. Postaci mieszane mogą wymagać zastosowania złożonej terapii z użyciem tionamidów, nadchloranu sodowego/potasowego oraz steroidów. Leczenie radiojodem często jest niemożliwe z powodu zmniejszonego wychwytu jodu u pacjentów wcześniej leczonych amiodaronem. Zabieg usunięcia tarczycy jest bardzo pomocną formą leczenia nadczynności tarczycy indukowanej jodem, szczególnie w przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne. Tyroidektomia wykonana przez doświadczony zespół chirurgów może być szczególnie pomocna u chorych z poważnymi zaburzeniami w układzie sercowo-naczyniowym. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 176–196)Amiodarone, a benzofuranic iodine-rich antiarrhythmic drug, causes thyroid dysfunction in 15–20% of cases. Amiodarone can cause both hypothyroidism (AIH, amiodarone-induced hypothyroidism) and thyrotoxicosis (AIT, amiodarone-induced thyrotoxicosis). AIH is treated by L-thyroxin replacement and does not need amiodarone discontinuation. There are two main forms of AIT: type 1, a form of true iodineinduced hyperthyroidism; and type 2, a drug-induced destructive thyroiditis. However, mixed/indefinite forms exist, contributed to by both pathogenic mechanisms. Type 1 AIT usually occurs in diseased thyroid glands, whereas type 2 AIT develops in substantially normal thyroid glands. Thioamides represent the first-line treatment for type 1 AIT, but iodine-replete glands are poorly responsive; sodium/potassium perchlorate, by inhibiting thyroidal iodine uptake, may increase the response to thioamides. Type 2 AIT is best treated by oral glucocorticoids. Response depends on thyroid volume and severity of thyrotoxicosis. Mixed/indefinite forms may require a combination of thioamides, potassium perchlorate, and steroids. Radioiodine treatment is usually not feasible because amiodarone-related iodine load decreases thyroidal radioiodine uptake. Thyroidectomy represents an important and helpful option in cases resistant to medical therapy. Surgery performed by a skilled surgeon may represent an emergent treatment in patients who have severe cardiac dysfunction. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 176–196