重力異常から検出された“目に見えない断層"の実体の解明

金沢大学理学部日本列島における重力異常分布の特徴をより定量的に把握するために、それを水平方向に微分し、重力異常水平勾配分布図を作成した。それによって勾配が急でかつそれが帯状に分布する地域が各地に存在することが明らかになった。この重力異常が水平勾配に急勾配である帯状の分布を、重力異常急変帯と呼ぶことにした。重力異常急変帯の勾配の大小とその連続する長さとによって、様々な規模の重力異常急変帯を定義することができる。ここでは、日本列島全体を見渡して、勾配が10mgal/kmかつそれが30km以上連続するものを、第一級の重力異常急変帯と定義した。このような第一級の重力異常急変帯は日高山脈周辺、北上山地西縁、関東平野中央部、関東平野西縁部、糸魚川静岡構造線、中央構造線西部などに認められる。これらの多くは既知の地質構造と対応させて成因を理解することが可能であるが、関東平野中央部のように既知の地質構造と対応することができない多数の急変帯が存在する。それらの多くは平野地域、火山地域に位置し地表面を堆積物で覆われているため地質学的実態が把握できないものである。本研究では、既知の地質学的知見と、地震活動、地震学的地殻構造も考慮して、重力異常急変帯の地質学的実態を解明する試みを行った。その結果、第一級の重力異常急変帯は地質基盤構造に起因し、その多くは地表面に現れていないものと考えることができることが明らかになった。これらのいくつかは地震発生に関係する潜在活断層である可能性が高いので地震活動、地殻変動を含めたより詳しい解析が必要である。Detailed gravity data now cover all over Japan for sufficient enough amount to discuss characteristic spatial variation of gravity anomalies. Distribution of gravity anomalies indicates steep horizontal gradient zones of gravity anomalies. We defined the steep horizontal gradient zone of gravity anomaly (SHGZ of GA) is as of the zone in which the horizontal gradient of 16 mgals or larger sustains for at least 10 km for the first ordered of the horizontal gradient zone.We analyzed distributions of the SHGZ based on our gravity database by using various image processing techniques. As a result, many SHGZ can be recognized all over Japan, but relatively rare over the Chugoku district. Even though the distribution of the many SHGZ do not coincide with the major geological tectonic boundaries, they appear in parallel within several tens km from them, suggesting that internal relationship between them.Geological and seismological evidences suggest the SHGZ are hidden fault-type geologic structures in a deeper part of the upper crust up to about 10 km deep. Some of them may active faults.In the Quaternary planes, where are covered by thick soft sediments, there are only limited tools to detect active faults in basement stratums. Gravity anomalies, however have potential to reveal them through detailed gravity measurements.研究課題/領域番号:08640530, 研究期間(年度):1996 – 1997出典：研究課題「重力異常から検出された“目に見えない断層"の実体の解明」課題番号08640530（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-08640530/086405301997kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作

海上重力の3次元地形補正法の研究

金沢大学理学部研究課題/領域番号60540249, 研究期間(年度):1985出典：研究課題「海上重力の3次元地形補正法の研究」課題番号60540249（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-60540249/）を加工して作

重力異常を用いて長周期地震動に対する都市基盤強度を評価する方法

金沢大学理学部過去に大きな被害を受けた平野域について、地震による被害分布あるいは震度分布を示す文献を収集した(秋田、酒田、新潟、関東、濃尾など)。また、それらの地域における重力データを数値的に編集すると共に、静岡、福井、新潟、大阪の各平野について測定値を補い、これら全ての平野について詳細な重力異常図を作成した。ただし、大阪平野についてはまだ不十分である。各平野の地震被害分布図と重力異常分布図との比較を行ない、次の点が明らかとなった。(1)検討した全ての地域について、両者の間に何等かの対応関係が見られた。すなわち、それぞれの平野内に限って見ると、重力異常が相対的に低い地域は、地震災害の程度が他と比べて大きい。(2)このような関係が細部まで成立つかどうかは地域によって異なる。それは次の2つの原因が関係しているからである。一つは、震源と平野域との関係が特定の場合しか記録されていないことである。二つ目は、観測された重力異常には地震災害の地域性に関係する地下構造よりも深い所(数キロ以深)の構造変化による重力異常も含まれており、それによる重力異常分布が影響していることである。(3)以上述べたことを、定量的に解析し評価するには、次の2点について研究を続ける必要がある:(イ)各種の地震災害度インデックス(家屋倒壊率、震度など)を同じ物理量(例えば等震度分布図)に統一する:(ロ)深部構造による重力異常の除去。本研究は大都市が立脚する平野の地震に対する強弱分布を、重力異常という極めて古典的な手法によって、迅速に、低コストで、広範囲にわたって、ある精度で調べる方法を提供した。この過程で得られた重力異常から軟弱地盤の3次元的地下構造を推定できるから、次のステップとして、地震工学的に長周期地震動特性を計算することが出来る。研究課題/領域番号:63601513, 研究期間(年度):1988出典：研究課題「重力異常を用いて長周期地震動に対する都市基盤強度を評価する方法」課題番号63601513（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-63601513/）を加工して作

海洋底拡大説検証のための数値実験

金沢大学理学部研究課題/領域番号:X46210------4071, 研究期間(年度): 1971出典：研究課題「海洋底拡大説検証のための数値実験」課題番号 X46210------4071（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-X46210------4071/）を加工して作

The whole blood transcriptional regulation landscape in 465 COVID-19 infected samples from Japan COVID-19 Task Force

「コロナ制圧タスクフォース」COVID-19患者由来の血液細胞における遺伝子発現の網羅的解析 --重症度に応じた遺伝子発現の変化には、ヒトゲノム配列の個人差が影響する--. 京都大学プレスリリース. 2022-08-23.Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is a recently-emerged infectious disease that has caused millions of deaths, where comprehensive understanding of disease mechanisms is still unestablished. In particular, studies of gene expression dynamics and regulation landscape in COVID-19 infected individuals are limited. Here, we report on a thorough analysis of whole blood RNA-seq data from 465 genotyped samples from the Japan COVID-19 Task Force, including 359 severe and 106 non-severe COVID-19 cases. We discover 1169 putative causal expression quantitative trait loci (eQTLs) including 34 possible colocalizations with biobank fine-mapping results of hematopoietic traits in a Japanese population, 1549 putative causal splice QTLs (sQTLs; e.g. two independent sQTLs at TOR1AIP1), as well as biologically interpretable trans-eQTL examples (e.g., REST and STING1), all fine-mapped at single variant resolution. We perform differential gene expression analysis to elucidate 198 genes with increased expression in severe COVID-19 cases and enriched for innate immune-related functions. Finally, we evaluate the limited but non-zero effect of COVID-19 phenotype on eQTL discovery, and highlight the presence of COVID-19 severity-interaction eQTLs (ieQTLs; e.g., CLEC4C and MYBL2). Our study provides a comprehensive catalog of whole blood regulatory variants in Japanese, as well as a reference for transcriptional landscapes in response to COVID-19 infection

DOCK2 is involved in the host genetics and biology of severe COVID-19

「コロナ制圧タスクフォース」COVID-19疾患感受性遺伝子DOCK2の重症化機序を解明 --アジア最大のバイオレポジトリーでCOVID-19の治療標的を発見--. 京都大学プレスリリース. 2022-08-10.Identifying the host genetic factors underlying severe COVID-19 is an emerging challenge. Here we conducted a genome-wide association study (GWAS) involving 2, 393 cases of COVID-19 in a cohort of Japanese individuals collected during the initial waves of the pandemic, with 3, 289 unaffected controls. We identified a variant on chromosome 5 at 5q35 (rs60200309-A), close to the dedicator of cytokinesis 2 gene (DOCK2), which was associated with severe COVID-19 in patients less than 65 years of age. This risk allele was prevalent in East Asian individuals but rare in Europeans, highlighting the value of genome-wide association studies in non-European populations. RNA-sequencing analysis of 473 bulk peripheral blood samples identified decreased expression of DOCK2 associated with the risk allele in these younger patients. DOCK2 expression was suppressed in patients with severe cases of COVID-19. Single-cell RNA-sequencing analysis (n = 61 individuals) identified cell-type-specific downregulation of DOCK2 and a COVID-19-specific decreasing effect of the risk allele on DOCK2 expression in non-classical monocytes. Immunohistochemistry of lung specimens from patients with severe COVID-19 pneumonia showed suppressed DOCK2 expression. Moreover, inhibition of DOCK2 function with CPYPP increased the severity of pneumonia in a Syrian hamster model of SARS-CoV-2 infection, characterized by weight loss, lung oedema, enhanced viral loads, impaired macrophage recruitment and dysregulated type I interferon responses. We conclude that DOCK2 has an important role in the host immune response to SARS-CoV-2 infection and the development of severe COVID-19, and could be further explored as a potential biomarker and/or therapeutic target