Физиологическая роль мелатонина при оксидативном стрессе в эмбриональный период развития

Introduction. Melatonin, being a powerful endogenous antioxidant, provides healthy course of pregnancy and childbirth. Decrease of melatonin levels in blood correlates with severity of preeclampsia. Currently, melatonin is viewed as a perspective antioxidant, able to improve mother’s condition during preeclampsia and protect fetus from unfavorable intrauterine environment.The objective was to study melatonin effects on remodeling of chicken embryo heart tissue under normal conditions and under oxidative stress model.Materials and methods. The study was performed using organotypic culture of heart tissue of 10–12-day-old chicken embryos. Oxidative stress was modeled by adding epinephrine 10–4 М or homocysteine thiolactone 10–3 М to culture medium.Results. The trophotropic effects of melatonin was detected at a concentration of 10–6 M. Drug stimulated heart tissue explants’ growth on 20 %. Epinephrine showed cardiotoxic effects at concentrations of 10–4 and 10–6 М. Melatonin (10–6 М) neutralized cardiotoxic effects of epinephrine (10–4 M). Cardiotoxic effects of homocysteine thiolactone (10–3 М) preserved in presence of melatonin (10–6 М).Conclusion. During embryonic period, melatonin neutralizes cardiotoxic effects of oxidative stress caused by a high concentration of epinephrine, but not by homocysteine thiolactone. Введение. Мелатонин является мощным эндогенным антиоксидантом, обеспечивает нормальное течение беременности и рождение здорового ребенка. Снижение концентрации гормона в крови коррелирует с тяжестью преэклампсии. В настоящее время мелатонин рассматривают как перспективный антиоксидант, который может улучшить состояние матери при преэклампсии, одновременно защищая плод от неблагоприятной внутриутробной среды.Цель – изучить прямое влияние мелатонина на ремоделирование ткани сердца куриного эмбриона в норме и при моделировании оксидативного стресса.Методы и материалы. В работе использован метод органотипической культуры ткани сердца 10–12-дневных куриных эмбрионов. Оксидативный стресс моделировали введением в питательную среду адреналина в дозе 10–4 М или гомоцистеин тиолактона в концентрации 10–3 М.Результаты. Обнаружен трофотропный эффект мелатонина в концентрации 10–6 М. Препарат стимулировал рост эксплантатов ткани сердца на 20 %. Адреналин проявил кардиотоксическое действие в концентрациях 10–4 и 10–6 М. Мелатонин (10–6 М) нивелировал кардиотоксический эффект адреналина (10–4 М). Кардиотоксический эффект гомоцистеин тиолактона (10–3 М) в присутствии мелатонина (10–6 М) сохранялся.Заключение. В эмбриональный периодмелатонин устраняет кардиотоксическое влияние окислительного стресса, вызванного высокой концентрацией адреналина, но не гомоцистеин тиолактона.