Neuronale Korrelate und Prädiktoren der Tinnitussuppression mittels rauschhafter Stimuli

Tinnitus ist ein weltweit verbreitetes Krankheitsbild, das teilweise mit hoher Krankheitslast einhergeht. Trotzdem konnte bis dato weder ein Durchbruch bei der Therapie erzielt noch aussagekräftige diagnostische oder prognostische Marker bestimmt werden. Als neurophysiologische Korrelate konnten verschiedene Veränderungen der Hirnströme, unter anderem eine Abnahme der Alpha-Aktivität, identifiziert werden. Bezüglich Therapieversuchen ist ein Ansatz, der aktuell Gegenstand der Forschung ist, die Tinnitussuppression mittels akustischer Stimulation. Die Präsentation eines akustischen Stimulus führt dabei zu einer kurzfristigen Abnahme der Tinnituslautstärke der Betroffenen. Dies wird als residuale Inhibition bezeichnet. In dieser Arbeit soll der Einfluss von 3 rauschhaften Stimuli auf die Tinnituslautstärke und Alpha-Aktivität untersucht, sowie Prädiktoren für das Ansprechen auf akustische Stimulation identifiziert werden. Dazu rekrutierten wir 28 Probanden mit chronischem tonalem Tinnitus (Durchschnittsalter 53,11 Jahre, 4 weibliche Probanden). In einer ersten Sitzung wurden neuroanatomische Aufnahmen mittels Magnetresonanztomographie erstellt. An Tag 2 erfolgte die Audiometrie und das Tinnitusmatching. LDL, MML und SL wurden bestimmt und die 3 Stimuli WN, IBP und IBS erstellt. Anschließend wurde die akustische Stimulation mit gleichzeitiger Aufzeichnung eines EEGs durchgeführt und die Stimuli abschließend bewertet. Psychometrische Daten wurden über verschiedene online zur Verfügung gestellte Fragebögen erhoben. Es konnte gezeigt werden, dass alle 3 Stimuli zu einer Reduktion der Tinnituslautstärke führen. Direkt nach Ende der Stimulation war die Suppression durch WN stärker ausgeprägt als durch IBS. Die Tinnitussuppression war dabei zeitlich begrenzt, für alle Stimuli kam es zu einem Rückgang innerhalb der ersten 30s nach Stimulation. Ebenso kam es für alle Stimuli zu einer Reduktion der Alpha-Power nach akustischer Stimulation, stimulusspezifische Unterschiede traten dabei jedoch nicht auf. Diese war nicht mit der Reduktion der Tinnituslautstärke assoziiert. Auch konnte kein Zusammenhang von Tinnitussuppression und kortikaler Dicke festgestellt werden. Es konnte hingegen eine negative Korrelation der Dicke des auditorischen Kortex mit der Tinnitusbelastung, quantifiziert anhand des THI-Scores, identifiziert werden. Des Weiteren bestand eine positive Korrelation zwischen der BFI-2 Dimension Neurotizismus und Tinnitussuppression, für die Dimension Offenheit und den THI-Score konnten keine signifikanten Zusammenhänge mit der Tinnitussuppression festgestellt werden. Insgesamt sind wir zu gemischten Ergebnissen gekommen. Insbesondere die Suche nach Prädiktoren hat sich nicht als erfolgreich herausgestellt. In Zusammenschau mit aktueller Literatur lässt sich anzweifeln, ob universelle Prädiktoren der Heterogenität von Tinnitus gerecht werden können. Ebenso ist mangels einer gesunden Kontrollgruppe nicht klar, ob die in unserer Studie gemessenen Alpha-Power-Veränderungen tinnitusspezifisch oder physiologischer Natur sind. Dahingegen konnten wir zeigen, dass rauschhafte Stimuli grundsätzlich zur kurzfristigen Tinnitussuppression geeignet sind. Wenn sich in Studien mit längeren Stimulationsregimen nachhaltige Tinnitussuppression zeigt, so könnte sich akustische Stimulation insbesondere für die Gruppe der RI-Responder als Therapieoption etablieren