対応粒界の力学的微視挙動と疲労破壊に関する研究

金沢大学工学部上記の問題についてΣ3対応粒界(双晶境界)を有する銅双結晶のFEM(有限要素法)による微視的応力解析と引張り試験を行ない、以下の結論を得た。1)FEMによる応力解析から、変形軸と粒界との幾何学的関係が粒界の応力集中に強くかかわっていることが明らかになった。すなわち、変形軸と粒界の法線となす角が45°のときを最大として、その角度より大きくても小さくても粒界に生じる付加的応力は減少し、0°と90°のときは粒界においていかなる付加的応力も生じない。2)粒界の法線と引張り軸が45°のとき、粒界において主すべり系の分解せん断応力が非常に高くなることが明らかになった。この計算結果は粒界がそこでのすべり変形を促進させる要因になる可能性があることを示唆している。3)Σ3対応粒界(双晶境界)を有する銅双結晶の引張り試験によって、粒界は変形促進的にも変形拘束的にも作用することが明らかになった。すなわち、引張り軸と粒界の法線とのなす角が平行であるときは粒界の影響はほとんどない。一方、45°のときは変形促進的に作用し、60°のときは変形拘束的に作用する。この実験結果は計算結果によって定性的に説明された。以上、FEMによる計算結果と銅双結晶を使った実験結果から、Σ3対応粒界(双晶境界)の力学的挙動は、変形軸と粒界との幾何学的関係に強く依存することが明らかとなった。従って、一般の粒界と同様に、多結晶金属の変形挙動に重大な影響を及ぼすものと推察される。本研究によって、Σ3対応粒界は疲労亀裂発生の重要なサイトになることが推定されたので、今後の課題としては繰り返し変形したときの微視的挙動について検討する予定である。研究課題/領域番号:01550546, 研究期間(年度):1989出典：研究課題「対応粒界の力学的微視挙動と疲労破壊に関する研究」課題番号01550546（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-01550546/）を加工して作

金箔の展延機構の解明と合金元素の効果に関する研究

金沢大学工学部研究課題/領域番号59550463, 研究期間(年度):1984 – 1985出典：研究課題「金箔の展延機構の解明と合金元素の効果に関する研究」課題番号59550463（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-59550463/）を加工して作

Finite Element Analysis of Nonlinear Magnetic Devices Combined with Circuit Equations by Tableau Approach

When simulating electric machines, the magnetic field analysis and the circuit calculation are coupled closely. We present a method in which the combination of Maxwell\u27s equations and circuit equations is solved simultaneously. The tableau approach as nodal formulation is applied to the circuit model. This paper describes a new generalized approach for considering the external networks in the harmonic balance finite element method we proposed. The approach is applied to the analysis of a magnetic frequency tripler with circuit elements

高純度銅双結晶による疲労破壊のその場SEM観察による研究

金沢大学工学部本研究は疲労特性に及ぼす粒界の影響について明らかにすることを目的とし,[III]対称傾角粒界を有する高純度銅双結晶について、その場SEM観察による疲労き裂の発生と伝播の挙動について検討したものである。双結晶は小傾角粒界を有するΣ1、対応粒界を有するΣ3、Σ7、Σ31、ランダム粒界を有するΣRである。試験条件は応力比R=-1、周波数=5Hzである。1.き裂の発生場所は、(1)すべり線に沿って発生する場合(Σ1、Σ3)、(2)粒内と粒界で発生する場合(Σ31)、(3)粒界で発生する場合(Σ7、ΣR)の3とおりが存在した。き裂発生時の△K_1は、すべり線に沿って粒内でき裂が発生した双結晶では、2.50〜3.00MPa√m、粒界でき裂が発生した双結晶では1.75〜2.00MPa√mであった。2.き裂の伝播経路については、(1)すべり線に沿って粒内を伝播する場合と、(2)粒界を伝播する場合とがあった。例として、Σ1双結晶ではすべり線に沿っていた。その理由は、粒界で転位が堆積しないので、そこでの応力集中が発生しなかったためと考えられる。一方、Σ31の場合は粒界に沿っていた。これは主すべり系の連続性が悪いことにより、粒界で堆積転位による応力集中が発生したためと推察された。3.以上の結果を総括すると以下のとおりである。(1)疲労き裂の発生抵抗は粒界のほうが粒内より小さかった。(2)小傾角粒界では、疲労き裂はすべり線に沿って発生、粒内を伝播するが、その速度は遅かった。(3)ランダム粒界では、疲労き裂の発生と伝播は粒界で起こり、その速度は著しく速かった。しかし、対応粒界と疲労き裂の発生・伝播との関係を明確にすることはできなかった。研究課題/領域番号:07650815, 研究期間(年度):1995出典：研究課題「高純度銅双結晶による疲労破壊のその場SEM観察による研究」課題番号07650815（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07650815/）を加工して作

北陸支部(<特集>溶接学会 75 周年史 : 学会 25 年のあゆみ)(第 III 部支部活動史)

金沢大学理工研究域機械工学

Octacosanol Attenuates Disrupted Hepatic Reactive Oxygen Species Metabolism Associated with Acute Liver Injury Progression in Rats Intoxicated with Carbon Tetrachloride

We examined whether octacosanol, the main component of policosanol, attenuates disrupted hepatic reactive oxygen species metabolism associated with acute liver injury progression in rats intoxicated with carbon tetrachloride (CCl4). In rats intoxicated with CCl4 (1 ml/kg, i.p.), the activities of serum transaminases increased 6 h after intoxication and further increased at 24 h. In the liver of CCl4-intoxicated rats, increases in lipid peroxide (LPO) concentration and myeloperoxidase activity and decreases in superoxixde dismutase activity and reduced glutathione (GSH) concentration occurred 6 h after intoxication and these changes were enhanced with an increase in xanthine oxidase activity and a decrease in catalase activity at 24 h. Octacosanol (10, 50 or 100 mg/kg) administered orally to CCl4-intoxicated rats at 6 h after intoxication attenuated the increased activities of serum transaminases and the increased hepatic myeloperoxidase and xanthine oxidase activities and LPO concentration and the decreased hepatic superoxide dismutase and catalase activities and GSH concentration found at 24 h after intoxication dose-dependently. Octacosanol (50 or 100 mg/kg) administered to untreated rats decreased the hepatic LPO concentration and increased the hepatic GSH concentration. These results indicate that octacosanol attenuates disrupted hepatic reactive oxygen species metabolism associated with acute liver injury progression in CCl4-intoxicated rats

金属材料の摩擦変質層および摩耗粉の結晶構造解析による磨耗機

金沢大学工学部研究課題/領域番号:X46210------5036, 研究期間(年度): 1971出典：研究課題「金属材料の摩擦変質層および摩耗粉の結晶構造解析による磨耗機」課題番号 X46210------5036（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-X46210------5036/）を加工して作

Saikokeishito Extract Exerts a Therapeutic Effect on α-Naphthylisothiocyanate-Induced Liver Injury in Rats through Attenuation of Enhanced Neutrophil Infiltration and Oxidative Stress in the Liver Tissue

We examined whether Saikokeishito extract (TJ-10), a traditional Japanese herbal medicine, exerts a therapeutic effect on α-naphthylisothiocyanate (ANIT)-induced liver injury in rats through attenuation of enhanced neutrophil infiltration and oxidative stress in the liver tissue. In rats treated once with ANIT (75 mg/kg, i.p.), liver injury with cholestasis occurred 24 h after treatment and progressed at 48 h. When ANIT-treated rats orally received TJ-10 (0.26, 1.3 or 2.6 g/kg) at 24 h after the treatment, progressive liver injury with cholestasis was significantly attenuated at 48 h after the treatment at the dose of 1.3 or 2.6 g/kg. At 24 h after ANIT treatment, increases in hepatic lipid peroxide and reduced glutathione contents and myeloperoxidase activity occurred with decreases in hepatic superoxide dismutase and glutathione reductase activities. At 48 h after ANIT treatment, these changes except for reduced glutathione were enhanced with decreases in catalase, Se-glutathione peroxidase, and glucose-6-phosphate dehydrogenase activities. TJ-10 (1.3 or 2.6 g/kg) post-administered to ANIT-treated rats attenuated these changes found at 48 h after the treatment significantly. These results indicate that TJ-10 exerts a therapeutic effect on ANIT-induced liver injury in rats possibly through attenuation of enhanced neutrophil infiltration and oxidative stress in the liver tissue