CONTRIBUTION OF MAXIMAL STRENGTH TO PEAK POWER AND RATE OF POWER DEVELOPMENT IN BENCH PRESS MOVEMENT USING FREE WEIGHTS

The purpose of the study was to demonstrate the relationships between peak power output, rate of power development (RPD) and maximal strength in the bench press movement with free weights. Eighteen healthy male subjects volunteered to participate in the study (mean age 21.1±1.4year, standing height 169.9±6.5cm, body mass (BM) 75.6±16.8kg). All subjects had moderate to extensive resistance training experience ranging from 1 to 5 years. The bench press movement was performed with a weight of 50% of one repetition maximum (1RM). Acceleration data were obtained with a uniaxial micromachined accelerometer attached to the centre of a barbell shaft. Based on the acceleration data, peak power output (W), time to peak power (TPP, s) and RPD (W/s) were computed. Significant correlations were found between peak power per body mass vs. 1RM/BM (r = 0.650, ) and RPD/BM vs. 1RM/BM (r = 0.557,. However, RPD/BM and TPP were not significantly different between the high-strength group and the low-strength group. The current findings indicate that increasing maximal strength may play a great role in the peak power improvement, but not on the RPD using free weights. Authors recommend mixed training strategy using a heavy weight and a light to medium weight to effectively improve the bench press performance

Low-Dose Intravenous Alteplase in Wake-Up Stroke

Background and Purpose—We assessed whether lower-dose alteplase at 0.6 mg/kg is efficacious and safe for acute fluid-attenuated inversion recovery-negative stroke with unknown time of onset. Methods—This was an investigator-initiated, multicenter, randomized, open-label, blinded-end point trial. Patients met the standard indication criteria for intravenous thrombolysis other than a time last-known-well >4.5 hours (eg, wake-up stroke). Patients were randomly assigned (1:1) to receive alteplase at 0.6 mg/kg or standard medical treatment if magnetic resonance imaging showed acute ischemic lesion on diffusion-weighted imaging and no marked corresponding hyperintensity on fluid-attenuated inversion recovery. The primary outcome was a favorable outcome (90-day modified Rankin Scale score of 0–1). Results—Following the early stop and positive results of the WAKE-UP trial (Efficacy and Safety of MRI-Based Thrombolysis in Wake-Up Stroke), this trial was prematurely terminated with 131 of the anticipated 300 patients (55 women; mean age, 74.4±12.2 years). Favorable outcome was comparable between the alteplase group (32/68, 47.1%) and the control group (28/58, 48.3%; relative risk [RR], 0.97 [95% CI, 0.68–1.41]; P=0.892). Symptomatic intracranial hemorrhage within 22 to 36 hours occurred in 1/71 and 0/60 (RR, infinity [95% CI, 0.06 to infinity]; P>0.999), respectively. Death at 90 days occurred in 2/71 and 2/60 (RR, 0.85 [95% CI, 0.06–12.58]; P>0.999), respectively. Conclusions—No difference in favorable outcome was seen between alteplase and control groups among patients with ischemic stroke with unknown time of onset. The safety of alteplase at 0.6 mg/kg was comparable to that of standard treatment. Early study termination precludes any definitive conclusions

The Molecular Bases of Inherited Skin Color Diseases

皮膚の色調はメラノサイトが産生するメラニンの量,分布によって左右される.ヒトではメラノサイトは胎生期に神経堤より分化し,皮膚の基底層及び毛包に分布する.基底層に分布したメラノサイトはチロシナーゼなどの酵素によってメラノームのなかでメラニンを合成し,メラノソームを周りのケラチノサイトに分配する.メラノサイトが神経堤から分化,遊走するが,その過程で障害がある場合,またチロシナーゼなどの酵素の障害,メラノソームの機能障害などでメラニン,メラノソームの合成,機能が阻害されると白皮症を呈する.また,メラノソームがケラチノサイトにうまく渡されないと,色素減少を生じる.正常にメラノサイトが機能していても,ある時自己免疫か何かの機序でメラノサイトが障害を受けると白斑を呈する.正常なメラノサイトも,老化とともにその機能は低下する.また,メラノサイトが日光などの様々な刺激を受けるとメラノサイトが活性化され,メラニン合成が亢進し色素の増強をもたらす.炎症がメラノサイト,ケラチノサイトに生じ,メラニンの真皮への滴下が起こると,炎症後の色素沈着を来す.このように,多くの色素異常症はメラノサイトに生じた直接または間接的な様々な変化により生じるが,その原因に関してはマウスの毛色に関する遺伝子座の研究を基盤として,原因遺伝子の同定,解析がすすみ,全身性白皮症におけるチロシナーゼ遺伝子などの異常のほかに,限局性白皮症,Waardenburg症候群,Hermansky-Pudlak症候群の遺伝子異常が明らかになってきている.今回,色素異常を呈する疾患で原因遺伝子が同定されている先天性疾患を紹介し,現在明らかになっている色素異常の分子機構をお示ししたい

色素異常症の分子機構

皮膚の色調はメラノサイトが産生するメラニンの量,分布によって左右される.ヒトではメラノサイトは胎生期に神経堤より分化し,皮膚の基底層及び毛包に分布する.基底層に分布したメラノサイトはチロシナーゼなどの酵素によってメラノームのなかでメラニンを合成し,メラノソームを周りのケラチノサイトに分配する.メラノサイトが神経堤から分化,遊走するが,その過程で障害がある場合,またチロシナーゼなどの酵素の障害,メラノソームの機能障害などでメラニン,メラノソームの合成,機能が阻害されると白皮症を呈する.また,メラノソームがケラチノサイトにうまく渡されないと,色素減少を生じる.正常にメラノサイトが機能していても,ある時自己免疫か何かの機序でメラノサイトが障害を受けると白斑を呈する.正常なメラノサイトも,老化とともにその機能は低下する.また,メラノサイトが日光などの様々な刺激を受けるとメラノサイトが活性化され,メラニン合成が亢進し色素の増強をもたらす.炎症がメラノサイト,ケラチノサイトに生じ,メラニンの真皮への滴下が起こると,炎症後の色素沈着を来す.このように,多くの色素異常症はメラノサイトに生じた直接または間接的な様々な変化により生じるが,その原因に関してはマウスの毛色に関する遺伝子座の研究を基盤として,原因遺伝子の同定,解析がすすみ,全身性白皮症におけるチロシナーゼ遺伝子などの異常のほかに,限局性白皮症,Waardenburg症候群,Hermansky-Pudlak症候群の遺伝子異常が明らかになってきている.今回,色素異常を呈する疾患で原因遺伝子が同定されている先天性疾患を紹介し,現在明らかになっている色素異常の分子機構をお示ししたい

A case of Carney complex

Carney complex is a rare syndrome characterized by myxomas, skin pigmentation and endocrine adenomas. We report a case of Carney complex in a 26‐year‐old man who exhibited skin myxomas on the buttocks, abdomen and neck, and spotty skin pigmentation on the lips. Past medical history revealed that surgical excisions of heart myxomas had been performed twice and calcifications of the testes had been noted