Clinical remission in juvenile idiopathic arthritis after termination of etanercept

Biologicals are very effective for inhibiting disease progression in active juvenile idiopathic arthritis (JIA). To date, there have been no recommendations on how and when to stop therapy with TNF inhibitors. Our objective was to analyze characteristics and the disease course of JIA patients who discontinued etanercept due to achievement of inactive disease. Data of 39 patients with JIA from two clinical pediatric rheumatology centers in Bydgoszcz and Lublin (Poland) were analyzed retrospectively. All patients discontinued etanercept due to a remission on treatment. Etanercept was started after a mean 33.7 ± 36 (range 3–137) months of disease. The mean duration of therapy with etanercept was 34.7 ± 16.7 (range 6–72) months, with a mean duration of remission on medication 21.3 ± 9.6 (range 4–42) months before withdrawal of etanercept. The mean duration of remission after etanercept discontinuation was 14.2 ± 12.1 (range of 1–60) months. Only 12/39 (30.8 %) patients did not develop a disease exacerbation until the end of the study. Early flares, that is less than 6 months after termination of etanercept, were observed in 15/39 (38.5 %) patients. Twelve (30.8 %) patients restarted etanercept after exacerbation—all patients responded satisfactorily. Our data show that etanercept discontinuation in a substantial proportion of JIA patients results in early disease exacerbation. In many cases, reintroduction of etanercept is needed. Patients, in whom etanercept was restarted, responded satisfactorily

Udział tkanki tłuszczowej w powstawaniu zaburzeń metabolicznych

Zarówno nadmiarowi, jak i niedoborowi tkanki tłuszczowej w organizmie przypisuje się rolę w etiologii wielu zaburzeń metabolicznych, niemniej częściej spotykaną nieprawidłowością w tym zakresie jest otyłość. Nadmierne otłuszczenie śródsierdzia może skutkować rozwojem choroby wieńcowej, stanami zapalnymi wątroby czy przebudową ścian serca. Stłuszczenia trzustki i wątroby sprzyjają ich dysfunkcjom, rozwojowi cukrzycy typu 2, miejscowym stanom zapalnym oraz zwiększają ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych w obrębie tych gruczołów. Klinicznie istotnym zagadnieniem jest także metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała, u której podstawy leży znaczne zwiększenie objętości wisceralnej tkanki tłuszczowej przy zachowaniu prawidłowej wartości wskaźnika masy ciała. Tym samym pacjenci z tym schorzeniem znajdują się w grupie ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Cele niniejszego opracowania obejmują przegląd i analizę danych literaturowych na temat roli tkanki tłuszczowej w powstawaniu zaburzeń metabolicznych