”Jokainen salama lyö aina johonkin” : Ukkosvahinkojen ennaltaehkäisy modernisaatioprosessissa

Tutkielmani tarkoituksena on löytää kehittyvässä yhteiskunnassa ilmeneviä muutoksen merkkejä. Hedelmällisen näkökulman tuo modernisoituvan yhteiskunnan tutkiminen suhteessa muuttumattomiin sääilmiöihin. Haluan löytää muutoksia niissä reaktioissa, joita ukkonen kehittyvässä ympäristössä herättää. Tutkimukseni pääasiallinen aineisto on Kansalliskirjaston digitoima sanomalehtikokoelma, jonka artikkelihaulla olen kerännyt ukkoseen liittyvää aineistoa. Aineisto koostuu 305 artikkelista, joiden tietoja olen täsmentänyt tarvittaessa pöytäkirjaottein. Aineiston artikkelit alkavat vuodesta 1834 ja päättyvät vuoteen 1910. Oletuksenani on, että suhtautuminen modernisaatioon on luettavissa sopivassa aineistossa. Tutkimuksessa sovellan grounded theory-menetelmää, joka jättää lopullisen teorian muotoutumisen aineiston varaan. Aineiston analysointiin olen käyttänyt diskurssianalyysin menetelmiä. Olen lukenut ja jaotellut ensin tekstin ulkoisiin ominaisuuksiin, kuten julkaisuajankohtaan tai genreen liittyvin havainnoin, jonka jälkeen olen nostanut esiin artikkelien muutamia tärkeimpiä teemoja. Ukkonen ja ukkoselta suojautuminen ovat olleet toisaalta vitsien ja neutraalin uutisoinnin, mutta myös lukijain kirjeiden ja paikalliskirjeenvaihdon dialogin aiheina. Aineistosta käy ilmi ukkoseen liittyvien uskomuksien vähittäinen häviäminen sekä uskonelämän maallistuminen. Artikkeleissa käydään keskustelua ukkoselta suojautumisen eri keinoista sekä näiden keinojen oikeutuksesta ilmentäen lähinnä modernien näkökulmien suosimista, mutta nimeten myös innovaatioiden vastustuksen prosesseja. Havaittavissa on modernisaatioon liittyvää muutosvastarintaa, joka keskittyy nimenomaan kirkkorakennusten suojeluun ukkostuhoilta ja kietoutuu näin maallistumiseen mutta joka on toisaalta selitettävissä varojen taloudellisen käytön perusteella

New insights into the genetic etiology of Alzheimer’s disease and related dementias

Characterization of the genetic landscape of Alzheimer’s disease (AD) and related dementias (ADD) provides a unique opportunity for a better understanding of the associated pathophysiological processes. We performed a two-stage genome-wide association study totaling 111,326 clinically diagnosed/‘proxy’ AD cases and 677,663 controls. We found 75 risk loci, of which 42 were new at the time of analysis. Pathway enrichment analyses confirmed the involvement of amyloid/tau pathways and highlighted microglia implication. Gene prioritization in the new loci identified 31 genes that were suggestive of new genetically associated processes, including the tumor necrosis factor alpha pathway through the linear ubiquitin chain assembly complex. We also built a new genetic risk score associated with the risk of future AD/dementia or progression from mild cognitive impairment to AD/dementia. The improvement in prediction led to a 1.6- to 1.9-fold increase in AD risk from the lowest to the highest decile, in addition to effects of age and the APOE ε4 allele

New insights into the genetic etiology of Alzheimer’s disease and related dementias

Characterization of the genetic landscape of Alzheimer’s disease (AD) and related dementias (ADD) provides a unique opportunity for a better understanding of the associated pathophysiological processes. We performed a two-stage genome-wide association study totaling 111,326 clinically diagnosed/‘proxy’ AD cases and 677,663 controls. We found 75 risk loci, of which 42 were new at the time of analysis. Pathway enrichment analyses confirmed the involvement of amyloid/tau pathways and highlighted microglia implication. Gene prioritization in the new loci identified 31 genes that were suggestive of new genetically associated processes, including the tumor necrosis factor alpha pathway through the linear ubiquitin chain assembly complex. We also built a new genetic risk score associated with the risk of future AD/dementia or progression from mild cognitive impairment to AD/dementia. The improvement in prediction led to a 1.6- to 1.9-fold increase in AD risk from the lowest to the highest decile, in addition to effects of age and the APOE ε4 allele