Результаты длительного мониторинга био-астрономического эффекта Чижевского-Вельховера

The paper provides an analysis of data of metachromasy reaction resulting from a decade of daily monitoring of staining of yeasts volutin grains with methylene blue under standard laboratory conditions. During 9 years (from 2001 to 2009) of observations the direct monotonic correlation between the response of metachromasy and intensity of cosmic rays was marked. The results of observations in 2010 showed differ, from the previous years, tendencies in the reaction and possess no correlation with the known Cosmo-physical factors.В работе приведен анализ данных реакции метахромазии, полученных в результате десятилетнего ежедневного мониторинга окраски метиленовым синим волютиновых гранул клеток дрожжей в стандартных лабораторных условиях. В течение 9 лет (2001–2009гг.) отмечалась значимая прямая монотонная зависимость между реакцией метахромазии и интенсивностью космических лучей. Показано, что результаты наблюдений в 2010г. отличаются от установленного ранее хода реакции и не имеют корреляционной связи с известными космофизическими факторами

ЕНДОГЕННА ІНТОКСИКАЦІЯ В ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ КАНЦЕРОГЕНЕЗОМ ПІСЛЯ ЗАСТОСУВАННЯ ЦИТОСТАТИКА НА ТЛІ СОРБЦІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Introduction. Every year the number of cancer patients with colorectal cancer is growing. The severity of the condition of patients is often due to hyperfunction of reactive oxygen species with subsequent violation of the body's antioxidant defenses. Therefore, it is important to study the effectiveness of cytostatics on the background of enterosorption therapy in conditions of endogenous intoxication. The aim of the study – to evaluate the effectiveness of the use of the cytostatic Vincristine on the background of enterosorption therapy under conditions of oxidative stress in the body of rats affected by 1,2-dimethylhydrazine Research Methods. The experiments were performed on white male rats simulated for colon cancer by weekly subcutaneous administration of 1,2-dimethylhydrazine at a dose of 7.2 mg/kg body weight for 30 weeks. Enterosorbent AUT was administered intragastrically daily for 21 days after modeling carcinogenesis at a dose of 1 ml of suspension (corresponding to 0.2 g of net weight of the drug) per 100 g of body weight of the animal. The cytostatic Vincristine was administered intragastrically daily to animals with induced carcinogenesis after 21 days of detoxification therapy for 14 days at a dose of 0.23 mg/kg body weight. The development of oxidative stress was studied by the activity of oxidative modification of proteins (OMB), the concentration of lipid peroxidation products (LPO) by the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase. Results and Discussion. The results of the study indicate that a 30-week administration of the xenobiotic 1,2-DMG promotes the development of oxidative stress. In experimental animals, the peroxidant and antioxidant balance is disturbed, which is accompanied by a decrease in the antioxidant system. The use of enterosorbent AUT contributed to the normalization of these parameters, and the cytostatic therapy had a negligible effect on the course of oxidative processes in the body of experimental animals. Conclusion. The obtained results indicate the absence of a pronounced side effect of the cytostatic Vincristine and confirm the positive dynamics of the use of detoxification therapy with AUR sorbent during the progressive development of oxidative stress under the conditions of simulated carcinogenesis.Вступление. Ежегодно количество онкологических больных колоректальным раком растет. Тяжесть состояния больных довольно часто обусловлена ​​гиперфункцией активных форм кислорода с последующим нарушением антиоксидантной защиты организма. Поэтому важным является изучение эффективности действия цитостатика на фоне энтеросорбционной терапии в условиях эндогенной интоксикации. Цель исследования – оценить эффективность использования цитостатика “Винкристин” на фоне энтеросорбционной терапии в условиях оксидативного стресса в организме крыс, пораженных 1,2-диметилгидразином. Методы исследования. Эксперимент выполнен на белых крысах-самцах, которым моделировали рак толстой кишки путем еженедельного подкожного введения 1,2-диметилгидразина в дозе 7,2 мг/кг массы тела в течение 30-ти недель. Энтеросорбент АУТ вводили интрагастрально ежедневно на протяжении 21-го дня после моделирования канцерогенеза в дозе 1 мл взвеси (что соответствует 0,2 г чистой массы продукта) на 100 г массы тела животного. Цитостатик “Винкристин” вводили животным с индуцированным канцерогенезом внутрижелудочно ежедневно в течение 14-ти дней в дозе 0,23 мг/кг массы тела после 21-дневной детоксикационной терапии. Развитие оксидативного стресса изучали по активности окислительной модификации протеинов, концентрации продуктов перекисного окисления липидов, активности супероксиддисмутазы и каталазы. Результаты и обсуждение. Полученные результаты исследования свидетельствуют о том, что введение 1,2-диметилгидразина в течение 30-ти недель способствовало развитию оксидативного стресса. В экспериментальных животных нарушался про-антиоксидантный баланс, что сопровождалось снижением активности антиоксидантной системы. Применение энтеросорбента АУТ способствовало нормализации этих показателей, а проведенная цитостатическая терапия незначительно повлияла на активность окислительных процессов в организме подопытных животных. Вывод. Полученные результаты указывают на отсутствие выраженного побочного эффекта цитостатика “Винкристин” и подтверждают положительную динамику использования детоксикационной терапии энтеросорбентом АУТ во время прогрессирующего развития оксидативного стресса в условиях смоделированного канцерогенеза.Вступ. Щороку кількість онкологічних хворих на колоректальний рак зростає. Тяжкість стану хворих досить часто зумовлена гіперфункцією активних форм оксигену з подальшим порушенням антиоксидантного захисту організму. Тому важливим є вивчення ефективності дії цитостатика на тлі ентеросорбційної терапії за умов ендогенної інтоксикації. Мета дослідження – оцінити ефективність використання цитостатика “Вінкристин” на тлі ентеросорбційної терапії за умов оксидативного стресу в організмі щурів, уражених 1,2-диметилгідразином. Методи дослідження. Експеримент виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали рак товстої кишки шляхом щотижневого підшкірного введення 1,2-диметилгідразину в дозі 7,2 мг/кг маси тіла протягом 30-ти тижнів. Ентеросорбент АУТ вводили інтрагастрально щоденно впродовж 21-го дня після моделювання канцерогенезу в дозі 1 мл завису (що відповідає 0,2 г чистої маси препарату) на 100 г маси тіла тварини. Цитостатик “Вінкристин” вводили тваринам з індукованим канцерогенезом внутрішньошлунково щоденно протягом 14-ти днів у дозі 0,23 мг/кг маси тіла після 21-денної детоксикаційної терапії. Розвиток оксидативного стресу вивчали за активністю окисної модифікації протеїнів, концентрацією продуктів пероксидного окиснення ліпідів, активністю супероксиддисмутази і каталази. Результати й обговорення. Отримані результати дослідження свідчать про те, що введення 1,2-диметилгідразину протягом 30-ти тижнів сприяло розвитку оксидативного стресу. В експериментальних тварин порушувався про-антиоксидантний баланс, що супроводжувалося зниженням активності антиоксидантної системи. Застосування ентеросорбенту АУТ сприяло нормалізації цих показників, а проведена цитостатична терапія незначно вплинула на перебіг окиснювальних процесів в організмі піддослідних тварин. Висновок. Отримані результати вказують на відсутність вираженого побічного ефекту цитостатика “Вінкристин” та підтверджують позитивну динаміку використання детоксикаційної терапії ентеросорбентом АУТ під час прогресуючого розвитку оксидативного стресу за умов змодельованого канцерогенезу

Зміни показників ендогенної інтоксикації у щурів за експериментального канцерогенезу та застосування ентеросорбції

Topicality.Colon cancer is one of the most common malignant tumors. It accounts for 45 % of cases of gastrointestinal cancer in women and 60 % in men. The occurrence of tumors is accompanied by endogenous intoxication syndrome, which requires, in addition to antitumor therapy, the use of accompaniment therapy, in particular, enterosorption.Aim. To find out changes in endogenous intoxication markers in the body of white rats under conditions of induced 1,2-dimethylhydrazine carcinogenesis and after the application of the AUT enterosorbent.Material and methods. The experiments were performed on white male rats, which simulated colon cancer by weekly subcutaneous administration of 1,2-dimethylhydrazine at a dose of 7.2 mg/kg body weight for 30 weeks. Enterosorbent AUT was administered intragastrally daily for 21 days after modeling carcinogenesis at a dose of 1 ml of suspension (which corresponds to0.2 g of pure mass of the product) per100 g of animal body weight. The degree of endogenous intoxication was determined by the erythrocyte index of intoxication and the content of molecules of average weight. The state of the humoral immune system was assessed by the content of circulating immune complexes in the serum.Results and discussion. Under conditions of induced 1,2-dimethylhydrazine carcinogenesis, an increase in the content of all fractions of molecules of average weight was registered. At the same time, an increase in the permeability of erythrocyte membranes was observed, as indicated by an increase in the percentage of erythrocyte intoxication index (the end of the study by 68 %). A statistically significant increase in the content of circulating immune complexes in conditions of chronic neoplastic intoxication was revealed, which reached the highest level in the seventh month of the experiment (335 %). The use of carbon enterosorbent AUT led to the normalization of the studied parameters.Conclusions. The development of induced chemical carcinogenesis is accompanied by a deepening of the endogenous intoxication of the organism. The use of enterosorbent AUT leads to a decrease in the degree of intoxication, which makes it possible to offer it to be included in the treatment regimen of cancer patients in order to alleviate the course of the disease. Актуальность. Рак толстой кишки является одной из наиболее распространенных злокачественных опухолей. На его долю приходится 45 % случаев заболевания раком желудочно-кишечного тракта у женщин и 60 % – у мужчин. Возникновение опухолей сопровождается синдромом эндогенной интоксикации, что требует, кроме противоопухолевой терапии, применения терапии сопровождения, в частности, энтеросорбции.Цель исследования – выяснить изменения маркеров эндогенной интоксикации в организме белых крыс в условиях индуцированного 1,2-диметилгидразинового канцерогенеза и после применения энтеросорбента АУТ.Материалы и методы. Эксперименты выполнены на белых крысах-самцах, которым моделировали рак толстой кишки путем еженедельного подкожного введения 1,2-диметилгидразина в дозе 7,2 мг/кг массы тела в течение 30 недель. Энтеросорбент АУТ вводили интрагастрально ежедневно в течение 21 суток после моделирования канцерогенеза в дозе 1 мл взвеси (что соответствует0,2 г чистой массе продукта) на100 г массы тела животного. Степень эндогенной интоксикации определяли по эритроцитарному индексу интоксикации и содержанию молекул средней массы. Состояние гуморального звена иммунной системы оценивали по содержанию циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.Результаты и их обсуждение. В условиях индуцированного 1,2-диметилгидразинового канцерогенеза зарегистрировано увеличение содержания всех фракций молекул средней массы. Одновременно отмечено повышение проницаемости эритроцитарных мембран, на что указывало увеличение процента эритроцитарного индекса интоксикации (к концу исследования на 68 %). Выявлено статистически достоверное повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в условиях хронической неопластичной интоксикации, которое на седьмой месяц эксперимента достигло наивысшего уровня (335 %). Применение углеродного энтеросорбента АУТ привело к нормализации исследуемых показателей.Выводы. Развитие индуцированного химического канцерогенеза сопровождается углублением эндогенной интоксикации организма. Применение энтеросорбента АУТ приводит к снижению степени интоксикации, что дает возможность предложить его к включению в схемы лечения онкобольных с целью облегчения течения заболевания. Актуальність. Рак товстої кишки є однiєю з найбiльш поширених злоякiсних пухлин. На його частку припадає 45 % випадкiв захворювання на рак шлунково-кишкового тракту у жiнок i 60 % – у чоловiкiв. Виникнення пухлин супроводжується синдромом ендогенної інтоксикації, що потребує, окрім протипухлинної терапії, застосування терапії супроводу, зокрема, ентеросорбції.Мета дослідження – з’ясувати зміни маркерів ендогенної інтоксикації в організмі білих щурів за умов індукованого 1,2-диметилгідразинового канцерогенезу та після застосування ентеросорбенту АУТ.Матеріали та методи. Експерименти виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали рак товстої кишки шляхом щотижневого підшкірного введення 1,2-диметилгідразину в дозі 7,2 мг/кг маси тіла впродовж 30 тижнів. Ентеросорбент АУТ вводили інтрагастрально щоденно впродовж 21 доби після моделювання канцерогенезу в дозі 1 мл завису (що відповідає0,2 г чистій масі препарату) на100 г маси тіла тварини. Ступінь ендогенної інтоксикації визначали за еритроцитарним індексом інтоксикації та вмістом молекул середньої маси. Стан гуморальної ланки імунної системи  оцінювали за вмістом циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові.Результати та їх обговорення. В умовах індукованого 1,2-диметилгідразином канцерогенезу зареєстровано збільшення вмісту усіх фракцій молекул середньої маси. Одночасно відмічено підвищення проникності еритроцитарних мембран, на що вказувало зростання відсотка еритроцитарного індексу інтоксикації (до кінця дослідження на 68 %). Виявлено статистично достовірне підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів за умов хронічної неоплатичної інтоксикації, який на 7-ий місяць експерименту досяг найвищого рівня (335 %). Застосування вуглецевого ентеросорбенту АУТ призвело до нормалізації досліджуваних показників.Висновки. Розвиток індукованого хімічного канцерогенезу супроводжується поглибленням ендогенної інтоксикації організму. Застосування ентеросорбенту АУТ приводить до зниження ступеня інтоксикації, що дає можливість запропонувати його до включення у схеми лікування онкохворих з метою полегшення перебігу захворювання

Показники енергозабезпечення у щурів за умов хронічного ураження тютюновим димом

In an experiment on rats of different age groups affected by tobacco smoke me marked the activation of lipid peroxidation, which is supported by probable increase in serum, liver and lung content of TBA-active products at 30 and 45 days of the study. The intensification of this process lead’s to inhibition of mitochondrial enzymes, including cytochromeoxidase and succinated hydrogenase, which are key markers of energy processes in the organism. It was found that the most sensitive to tobacco smok is for immature animals.В эксперименте на крысах разных возрастных групп, пораженных табачным дымом, отмечено активацию процессов липопероксидации, которая подтверждается достоверным увеличением в сыворотке крови, печени и легких содержания ТБК-активных продуктов на 30 и 45 сутки исследования. Интенсификация этого процесса приводит к угнетению активности митохондриальных ферментов, в частности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые являются ключевыми маркерами процессов энергообеспечения в организме. Выявлено, что наиболее чувствительными к действию табачного дыма являются неполовозрелые животные.В експерименті на щурах різних вікових груп, уражених тютюновим димом, відмічено активацію процесів ліпопероксидації, яка підтверджується вірогідним збільшенням у сироватці крові, печінці та легенях вмісту ТБК-активних продуктів на 30 та 45 доби дослідження. Інтенсифікація цього процесу призводить до пригнічення активності мітохондріальних ензимів, зокрема сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази, які є ключовими маркерами процесів енергозабезпечення в організмі. Виявлено, що найбільш чутливими до дії тютюнового диму є статевонезрілі тварини

ЗАСТОСУВАННЯ ЕНТЕРОСОРБЕНТУ АУТ ДЛЯ КОРЕКЦІЇ ОКИСНЮВАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОЛОРЕКТАЛЬНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗУ В ЩУРІВ

SUMMARY. Malignant neoplasms of the colon are one of the most common diseases of the gastrointestinal tract. The process of tumor development is accompanied by hyperfunction of reactive oxygen species with subsequent violation of the body’s antioxidant protection. Therefore, in addition to antitumor therapy, the use of accompaniment therapy, in particular, enterosorption. The aim of the study – to evaluate the efficacy of using enterosorbent AUT and its effect on oxidative stress in rats affected by 1,2-dimethylhydrazine. Material and Methods. The experiments were performed on white male rats, who modeled colon cancer by weekly subcutaneous administration of 1,2-dimethylhydrazine at a dose of 7.2 mg/kg body weight for 30 weeks. Enterosorbent AUT was administered intragastrically daily for 21 days after modeling of carcinogenesis at a dose of 1 ml of suspension (corresponding to 0.2 g net weight of the preparation) per 100 g of body weight of the animal. The development of oxidative stress was studied by the activity of protein oxidative modification, the concentration of products of lipid peroxidation (LPO) by the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase. Results. It was established that oxidative stress develops during carcinogen administration of 1,2-dimethylhydrazine hydrochloride. In experimental animals, the peroxidant and antioxidant balance is disturbed, accompanied by a decrease in the antioxidant system. The use of enterosorbent AUT contributed to the normalization of these indicators. Conclusions. The results confirm the positive dynamics of the use of detoxification therapy with sorbent AUT during the progressive development of oxidative stress under the conditions of simulated carcinogenesis.РЕЗЮМЕ. Злокачественные новообразования толстой кишки являются одними из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для лечения данных заболеваний, кроме противоопухолевой терапии, применяют терапию сопровождения, в частности энтеросорбцию, которая предназначена для выведения токсических веществ из организма. Цель – оценить эффективность использования энтеросорбента АУТ и его влияние на показатели оксидативного стресса в организме крыс в условиях экспериментального канцерогенеза. Материал и методы. Эксперименты выполнены на белых крысах-самцах, которым моделировали рак толстой кишки путем еженедельного подкожного введения 1,2-диметилгидразина в дозе 7,2 мг/кг массы тела в течение 30 недель. Энтеросорбент АУТ вводили интрагастрально ежедневно в течение 21 суток после моделирования канцерогенеза в дозе 1 мл взвеси (что соответствует 0,2 г чистой массы продукта) на 100 г массы тела животного. Развитие оксидативного стресса изучали по активности окислительной модификации протеинов, концентрации продуктов перекисного окисления липидов, супероксиддисмутазной и каталазной активности. Результаты. Установлено, что после поражения 1,2-диметилгидразин гидрохлоридом развивается оксидативный стресс, который подтверждается повышением в сыворотке крови и печени крыс содержания ТБК-ак­тивных продуктов и 2,4-динитрофенилгидразонов. У экспериментальных животных нарушается проксидантно-антиоксидантный баланс, на что указывает снижение активности показателей энзиматического звена антиоксидантной системы. Применение энтеросорбента АУТ способствовало нормализации окислительных процессов и восстановлению активности энзиматического звена антиоксидантной системы в условиях индуцированного канцерогенеза. Вывод. Полученные результаты подтверждают положительную динамику использования детоксикационной терапии сорбентом АУТ во время прогрессирующего развития оксидативного стресса в условиях смоделированного канцерогенеза.РЕЗЮМЕ. Злоякісні новоутворення товстої кишки є одним з найпоширеніших захворювань шлунко-кишкового тракту. Для лікування цих захворювань, окрім протипухлинної терапії, застосовують терапію супроводу, зокрема, ентеросорбцію, яка призначена для виведення токсичних речовин із організму. Мета – оцінити ефективність використання ентеросорбенту АУТ та його вплив на показники оксидативного стресу в організмі щурів за умов експериментального канцерогенезу. Матеріал і методи. Експерименти виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали рак товстої кишки шляхом щотижневого підшкірного введення 1,2-диметилгідразину в дозі 7,2 мг/кг маси тіла впродовж 30 тижнів. Ентеросорбент АУТ вводили інтрагастрально щоденно впродовж 21 доби після моделювання пухлини в дозі 1 мл на 100 г маси тіла тварини. Розвиток оксидативного стресу вивчали за активністю окисної модифікації протеїнів, концентрацією продуктів пероксидного окиснення ліпідів, супероксиддисмутазною та каталазною активністю. Результати. Встановлено, що після ураження 1,2-диметилгідразин гідрохлоридом розвивається оксидативний стрес, який підтверджується підвищенням у сироватці крові та печінці щурів вмісту ТБК-активних продуктів та 2,4-динітрофенілгідразонів. В експериментальних тварин порушується проксидантно-антиоксидантний баланс, на що вказує зниження активності показників ензиматичної ланки антиоксидантної системи. Застосування ентеросорбенту АУТ сприяло нормалізації окиснювальних процесів та відновленню активності ензиматичної ланки антиоксидантної системи в умовах індукованого канцерогенезу. Висновок. Отримані результати підтверджують позитивну динаміку використання детоксикаційної терапії сорбентом АУТ під час прогресуючого розвитку оксидативного стресу за умов змодельованого канцерогенезу

ОЦІНКА РІВНЯ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ КАНЦЕРОГЕНЕЗІ ТА ВПЛИВ НА НИХ ЕНТЕРОСОРБЦІЇ

Introduction. The problem of increasing malignant tumors of the colon is one of the most urgent in the field of medicine. The object of attention in the study of carcinogenesis of the large intestine is the state of the immune system of the organism and the activation of inflammatory processes in experimental animals. For the normalization of indicators of inflammation, methods of detoxification therapy are promising, namely enterosorption. The aim of the study – to evaluate changes in the level of markers of inflammation in the blood of experimental animals with chemically induced carcinogenesis and the dynamics of their changes when introducing a carbon enterosorbent AUT. Research Methods. The studies were conducted on white male rats. Animals were modeled colon cancer by administering 1,2=dimethylhydrazine hydrochloride at a dose of 7.2 mg/kg of body weight for 30 weeks. Enterosorbent AUT was injected intragastrally daily for 21 days after the carcinogenesis modeling in a dose of 1 ml of curd (corresponding to 0.2 g of pure weight of the drug) per 100 g of animal body weight. The activity of inflammatory processes was assessed by concentration of proinflammatory interleukin-6, interleukin 4 and C-reactive protein in the blood serum of experimental animals. Results and Discussion. It was established that the administration of 1.2 dimethylhydrazine hydrochloride to animals is accompanied by a change in the cytokine profile and the content of C-reactive protein. There was an increase in pro-inflammatory interleukin 6, a decrease in anti-inflammatory interleukin 4 and an increase in the content of C-reactive protein in all terms of the study. The use of an enterosorbent AUT improved the results. Conclusion. The obtained results confirm the positive dynamics of the use of detoxification therapy with sorbent AUT during the progressive development of inflammatory processes in conditions of simulated carcinogenesis.Вступление. Проблема увеличения злокачественных опухолей толстой кишки – одна из наиболее актуальных в области медицины. Объектом внимания при изучении канцерогенеза толстой кишки являются состояние иммунной системы организма и активация воспалительных процессов у экспериментальных животных. Для нормализации показателей воспаления перспективными являются методы детоксикационной терапии, а именно энтеросорбция. Цель исследования – оценить уровень маркеров воспаления в крови экспериментальных животных с химически индуцированным канцерогенезом и их динамику при введении углеродного энтеросорбента АУТ. Методы исследования. Исследование проводили на белых крысах-самцах. Животным моделировали рак толстой кишки путем введения 1,2-диметилгидразин гидрохлорида в дозе 7,2 мг/кг массы тела на протяжении 30-ти недель. Энтеросорбент АУТ вводили интрагастрально ежедневно в течение 21-х суток после моделирования канцерогенеза в дозе 1 мл взвеси (что соответствует 0,2 г чистой массы препарата) на 100 г массы тела животного. Активность воспалительных процессов оценивали по содержанию провоспалительного интерлейкина 6, противовоспалительного интерлейкина 4 и С-реактивного протеина в сыворотке крови экспериментальных животных. Результаты и обсуждение. Установлено, что введение крысам 1,2-диметилгидразин гидрохлорида сопровождается изменением цитокинового профиля и содержания С-реактивного протеина. У пораженных животных наблюдали увеличение содержания провоспалительного интерлейкина 6 и С-реактивного протеина, а также уменьшение содержания противовоспалительного интерлейкина 4 во все сроки исследования. Применение энтеросорбента АУТ способствовало нормализации этих показателей. Вывод. Полученные результаты подтверждают положительную динамику использования детоксикационной терапии сорбентом АУТ во время прогрессирующего развития воспалительных процессов в условиях смоделированного канцерогенеза.Вступ. Проблема збільшення злоякісних пухлин товстої кишки – одна з найбільш актуальних у галузі медицини. Об’єктом уваги при вивченні канцерогенезу товстої кишки є стан імунної системи організму та активація запальних процесів в експериментальних тварин. Для нормалізації показників запалення перспективними є методи детоксикаційної терапії, а саме ентеросорбція. Мета дослідження – оцінити рівень маркерів запалення в крові експериментальних тварин із хімічно індукованим канцерогенезом та їх динаміку при введенні вуглецевого ентеросорбенту АУТ. Методи дослідження. Дослідження проводили на білих щурах-самцях. Тваринам моделювали рак товстої кишки шляхом введення 1,2-диметилгідразин гідрохлориду в дозі 7,2 мг/кг маси тіла протягом 30-ти тижнів. Ентеросорбент АУТ вводили інтрагастрально щоденно впродовж 21-ї доби після моделювання канцерогенезу в дозі 1 мл завису (що відповідає 0,2 г чистої маси препарату) на 100 г маси тіла тварини. Активність запальних процесів оцінювали за вмістом прозапального інтерлейкіну 6, протизапального інтерлейкіну 4 та С-реактивного протеїну в сироватці крові експериментальних тварин. Результати й обговорення. Встановлено, що введення щурам 1,2-диметилгідразин гідрохлориду супроводжується зміною цитокінового профілю та вмісту С-реактивного протеїну. В уражених тварин спостерігали збільшення вмісту прозапального інтерлейкіну 6 та С-реактивного протеїну, а також зменшення вмісту протизапального інтерлейкіну 4 в усі терміни дослідження. Застосування ентеросорбенту АУТ сприяло нормалізації цих показників. Висновок. Отримані результати підтверджують позитивну динаміку використання детоксикаційної терапії сорбентом АУТ під час прогресуючого розвитку запальних процесів за умов змодельованого канцерогенезу

Mass drug administration for malaria

Background Studies evaluating mass drug administration (MDA) in malarious areas have shown reductions in malaria immediately following the intervention. However, these effects vary by endemicity and are not sustained. Since the 2013 version of this Cochrane Review on this topic, additional studies have been published. Objectives Primary objectives To assess the sustained effect of MDA with antimalarial drugs on: ‐ the reduction in malaria transmission in moderate‐ to high‐transmission settings; ‐ the interruption of transmission in very low‐ to low‐transmission settings. Secondary objective To summarize the risk of drug‐associated adverse effects following MDA. Search methods We searched several trial registries, citation databases, conference proceedings, and reference lists for relevant articles up to 11 February 2021. We also communicated with researchers to identify additional published and unpublished studies. Selection criteria Randomized controlled trials (RCTs) and non‐randomized studies comparing MDA to no MDA with balanced co‐interventions across study arms and at least two geographically distinct sites per study arm. Data collection and analysis Two review authors independently assessed trials for eligibility and extracted data. We calculated relative risk (RR) and rate ratios with corresponding 95% confidence intervals (CIs) to compare prevalence and incidence, respectively, in MDA compared to no‐MDA groups. We stratified analyses by malaria transmission and by malaria species. For cluster‐randomized controlled trials (cRCTs), we adjusted standard errors using the intracluster correlation coefficient. We assessed the certainty of the evidence using the GRADE approach. For non‐randomized controlled before‐and‐after (CBA) studies, we summarized the data using difference‐in‐differences (DiD) analyses. Main results Thirteen studies met our criteria for inclusion. Ten were cRCTs and three were CBAs. Cluster‐randomized controlled trials Moderate‐ to high‐endemicity areas (prevalence ≥ 10%) We included data from two studies conducted in The Gambia and Zambia. At one to three months after MDA, the Plasmodium falciparum (hereafter, P falciparum) parasitaemia prevalence estimates may be higher compared to control but the CIs included no effect (RR 1.76, 95% CI 0.58 to 5.36; Zambia study; low‐certainty evidence); parasitaemia incidence was probably lower (RR 0.61, 95% CI 0.40 to 0.92; The Gambia study; moderate‐certainty evidence); and confirmed malaria illness incidence may be substantially lower, but the CIs included no effect (rate ratio 0.41, 95% CI 0.04 to 4.42; Zambia study; low‐certainty evidence). At four to six months after MDA, MDA showed little or no effect on P falciparum parasitaemia prevalence (RR 1.18, 95% CI 0.89 to 1.56; The Gambia study; moderate‐certainty evidence) and, no persisting effect was demonstrated with parasitaemia incidence (rate ratio 0.91, 95% CI 0.55 to 1.50; The Gambia study). Very low‐ to low‐endemicityareas (prevalence < 10%) Seven studies from Cambodia, Laos, Myanmar (two studies), Vietnam, Zambia, and Zanzibar evaluated the effects of multiple rounds of MDA on P falciparum. Immediately following MDA (less than one month after MDA), parasitaemia prevalence was reduced (RR 0.12, 95% CI 0.03 to 0.52; one study; low‐certainty evidence). At one to three months after MDA, there was a reduction in both parasitaemia incidence (rate ratio 0.37, 95% CI 0.21 to 0.55; 1 study; moderate‐certainty evidence) and prevalence (RR 0.25, 95% CI 0.15 to 0.41; 7 studies; low‐certainty evidence). For confirmed malaria incidence, absolute rates were low, and it is uncertain whether MDA had an effect on this outcome (rate ratio 0.58, 95% CI 0.12 to 2.73; 2 studies; very low‐certainty evidence). For P falciparum prevalence, the relative differences declined over time, from RR 0.63 (95% CI 0.36 to 1.12; 4 studies) at four to six months after MDA, to RR 0.86 (95% CI 0.55 to 1.36; 5 studies) at 7 to 12 months after MDA. Longer‐term prevalence estimates showed overall low absolute risks, and relative effect estimates of the effect of MDA on prevalence varied from RR 0.82 (95% CI 0.20 to 3.34) at 13 to 18 months after MDA, to RR 1.25 (95% CI 0.25 to 6.31) at 31 to 36 months after MDA in one study. Five studies from Cambodia, Laos, Myanmar (2 studies), and Vietnam evaluated the effect of MDA on Plasmodium vivax (hereafter, P vivax). One month following MDA, P vivax prevalence was lower (RR 0.18, 95% CI 0.08 to 0.40; 1 study; low‐certainty evidence). At one to three months after MDA, there was a reduction in P vivax prevalence (RR 0.15, 95% CI 0.10 to 0.24; 5 studies; low‐certainty evidence). The immediate reduction on P vivax prevalence was not sustained over time, from RR 0.78 (95% CI 0.63 to 0.95; 4 studies) at four to six months after MDA, to RR 1.12 (95% CI 0.94 to 1.32; 5 studies) at 7 to 12 months after MDA. One of the studies in Myanmar provided estimates of longer‐term effects, where overall absolute risks were low, ranging from RR 0.81 (95% CI 0.44 to 1.48) at 13 to 18 months after MDA, to RR 1.20 (95% CI 0.44 to 3.29) at 31 to 36 months after MDA. Non‐randomized studies Three CBA studies were conducted in moderate‐ to high‐transmission areas in Burkina Faso, Kenya, and Nigeria. There was a reduction in P falciparum parasitaemia prevalence in MDA groups compared to control groups during MDA (DiD range: ‐15.8 to ‐61.4 percentage points), but the effect varied at one to three months after MDA (DiD range: 14.9 to ‐41.1 percentage points). Authors' conclusions In moderate‐ to high‐transmission settings, no studies reported important effects on P falciparum parasitaemia prevalence within six months after MDA. In very low‐ to low‐transmission settings, parasitaemia prevalence and incidence were reduced initially for up to three months for both P falciparum and P vivax; longer‐term data did not demonstrate an effect after four months, but absolute risks in both intervention and control groups were low. No studies provided evidence of interruption of malaria transmission

Sleeping arrangements and mass distribution of bed nets in six districts in central and northern Mozambique

OBJECTIVE: Universal coverage with insecticide-treated bed nets is a cornerstone of modern malaria control. Mozambique has developed a novel bed net allocation strategy, where the number of bed nets allocated per household is calculated on the basis of household composition and assumptions about who sleeps with whom. We set out to evaluate the performance of the novel allocation strategy. METHODS: 1,994 households were visited during household surveys following two universal coverage bed net distribution campaigns in Sofala and Nampula Provinces in 2010-2013. Each sleeping space was observed for the presence of a bed net, and the sleeping patterns for each household were recorded. The observed coverage and efficiency were compared to a simulated coverage and efficiency had conventional allocation strategies been used. A composite indicator, the product of coverage and efficiency, was calculated. Observed sleeping patterns were compared with the sleeping pattern assumptions. RESULTS: In households reached by the campaign, 93% (95% CI: 93-94%) of sleeping spaces in Sofala and 84% (82-86%) in Nampula were covered by campaign bed nets. The achieved efficiency was high, with 92% (91-93%) of distributed bed nets in Sofala and 93% (91-95%) in Nampula covering a sleeping space. Using the composite indicator, the novel allocation strategy outperformed all conventional strategies in Sofala and was tied for best in Nampula. The sleeping pattern assumptions were completely satisfied in 66% of households in Sofala and 56% of households in Nampula. The most common violation of the sleeping pattern assumptions was that male children 3-10 years of age tended not to share sleeping spaces with female children 3-10 or 10-16 years of age. CONCLUSIONS: The sleeping pattern assumptions underlying the novel bed net allocation strategy are generally valid, and net allocation using these assumptions can achieve high coverage and compare favorably with conventional allocation strategies. This article is protected by copyright. All rights reserved