Cellular mechanisms for short-term information retention in the hippocampus and entorhinal cortex

Das Kurzzeitgedächtnis ist ein zentrales Element kognitiver Funktion. Etliche Studien belegen das der mediale Temporallappen (MTL) Informationen von einigen hundert Millisekunden bis zu mehreren Sekunden speichert. Die neuronalen Mechanismen dazu sind jedoch umstritten. Studien zeigen das die Gedächtnisfunktion des MTL über persistente neuronale Aktivität via rekurenter synaptischer Verbindungen umgesetzt wird. Zusätzlich wurde gezeigt das persistente Aktivität durch intrinsische zelluläre Mechanismen in Schichten des entorhinalen, perirhinalen und präfrontalen Cortex ermöglicht wird. Unklar ist ob persistente Aktivität durch zelluläre Mechanismen im CA3 Areal des Hippocampus und den oberflächlichen Schichten des medialen entorhinalen Cortex ermöglicht wird. Ebenso unbekannt ist ob persistente Aktivität via zellulärer Mechanismen einen Vorteil gegenüber Aktivität via synaptischer Vernetzung hat. Patch-clamp Messungen sowie Simulationen wurden angewandt um diese Fragen zu beantworten.Short-term information retention is a crucial element of cognitive function. The medial temporal lobe has long been suggested to be able to support short-term (a few hundred milliseconds to tens of seconds) information retention both in human and animal studies. Neural mechanisms underlying information retention in the medial temporal lobe, however, are still subject to debate. Some studies suggest that short-term information retention in the medial temporal lobe is implemented by persistent firing of neurons, supported by recurrent synaptic connections. It remains unclear whether persistent firing supported by an intrinsic cellular mechanism has advantages over persistent firing supported by synaptic network. In order to investigate this, I have conducted patch-clamp recordings and computational modeling work. This study shows that persistent firing can be supported by an intrinsic cellular mechanism, independent of ionotropic glutamatergic synaptic transmission in CA3 neurons