Fetuina A u szczupłych i otyłych kobiet z zespołem policystycznych jajników

Introduction: The aim of this study was to estimate serum fetuin-A levels in lean and obese women with polycystic ovary syndrome (PCOS) and to find possible relationships between fetuin-A, metabolic factors and androgens in these patients.Material and methods: In 25 lean (18–38 years, BMI 17.5–25.0 kg/m2) and 15 obese women (20–41 years, BMI 28.1–53.2 kg/m2) with PCOS, anthropometric indices and body composition were measured. Fasting serum fetuin-A, adiponectin, leptin, glucose, lipids, hsCRP, insulin, androgens and SHGB levels were estimated.Results: There was no significant difference in serum fetuin-A levels between lean and obese patients: 0.54 ± 0.13 g/L and 0.60 ± 0.14 g/L, respectively. We noted a correlation between BMI and leptin levels (r = 0.88; p < 0.0001) and a nearly significant negative correlation between BMI and adiponectin levels (r = –0.53; p = 0.11) in all subjects. In lean patients, we found a correlation between fetuin-A levels and ALT activity (r = 0.44; p < 0.05). In all participants, fetuin-A correlated directly with DHEA-S levels (r = 0.44; p < 0.03).Conclusions: Serum fetuin-A levels were similar in lean and obese women with PCOS. We found an association between fetuin-A levels and ALT activity in lean patients and between fetuin-A levels and DHEA-S in all women. The role of fetuin-A in the mechanisms of insulin resistance, and its potential impact on androgenic hormones production in women with PCOS, need to be tested in further studies. (Endokrynol Pol 2014; 65 (5): 371–376)Wstęp: Celem pracy było porównanie stężenia fetuiny A w surowicy u szczupłych i otyłych kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) oraz ocena, czy istnieją zależności między stężeniem tego białka a wskaźnikami metaboliczymi i androgenami w tej grupie chorych.Materiał i metody: U 25 szczupłych (wiek 18–38 lat, BMI 17,5–25,0 kg/m2) i 15 otyłych kobiet (wiek 20–41 lat, BMI 28,1–53,2 kg/m2) z PCOS dokonano pomiarów antropometrycznych i składu ciała, oraz określono na czczo stężenie fetuiny A, adiponektyny, leptyny, glukozy, lipidów, hsCRP, AlAT, insuliny, androgenów i SHBG.Wyniki: Między grupami kobiet szczupłych i otyłych nie stwierdzono różnicy w zakresie stężenia fetuiny A, które wynosiło odpowiednio 0,54 ± 0,13 g/l i 0,60 ± 0,14 g/l. Wykazano silną korelację między BMI i leptyną (r = 0,88; p < 0,0001) i niemal znamienną ujemną korelację między BMI a adiponektyną (r = –0,53; p = 0,11) u wszystkich badanych kobiet. Wśród szczupłych uczestniczek wykazano korelację między stężeniem fetuiny A a aktywnością AlAT (r = 0,44; p < 0,05), zaś u wszystkich badanych korelację między stężeniem fetuiny A i DHEA-S (r = 0,44; p < 0,03).Wnioski: Stężenie fetuiny A u szczupłych i otyłych kobiet było podobne. Wykazano zależność między stężeniem fetuiny A i aktywnością AlAT u szczupłych, oraz między stężeniem fetuiny A i DHEA-S u wszystkich badanych. Wyjaśnienie udziału fetuiny A w mechanizmach powstawania insulinooporności i ewentualnego wpływu na produkcję androgenów u kobiet z PCOS wymaga prowadzenia dalszych badań. (Endokrynol Pol 2014; 65 (5): 371–376

Chromogranin A (CgA) - the influence of various factors in vivo and in vitro, and existing disorders on it’s concentration in blood

Chromogranin A (CgA) is regarded as a major, nonspecific neuroendocrine tumour (NET) marker. The results of CgA blood concentration, however, may actually be influenced by various factors or coexisting pathological conditions. Among the factors causing a substantial increase of the blood CgA concentration are: treatment with proton-pump inhibitors or H2 -receptor blockers, chronic atrophic gastritis (type A), impaired renal function, prostate cancer and BPH, and rheumatoid arthritis with high level of RF IgM. In addition, the sort of investigated biological material (whether it is serum or plasma) is of importance. There are also many conditions which may have a moderate or little influence on the concentration of CgA, among them are: inflammatory bowel disease (ulcerative colitis and Crohn’s disease), deteriorating liver function, untreated essential hypertension, heart failure, hypercortisolism, pregnancy, and, in some subjects, ingestion of a meal. Proper assessment of the CgA results requires detailed knowledge about various factors, drugs, and pathological conditions influencing its concentration in blood. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (4): 384-387)Chromogranina A (CgA, chromogranin A) jest obecnie uznana jako główny, niespecyficzny marker guzów neuroendokrynnych (NET, neuroendocrine tumours). Liczne czynniki i stany patologiczne mogą wpływać na stężenie CgA. Wśród czynników powodujących największy wzrost stężenia CgA wymienić należy: leki z grupy inhibitorów pompy protonowej i antagonistów receptorów H2, zaś spośród różnych patologii: przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A (atrophic gastritis), postępująca niewydolność nerek, rak i przerost prostaty. Wpływ na wynik oznaczenia CgA ma także rodzaj użytego materiału biologicznego (czy jest to surowica czy osocze) oraz na przykład obecność czynnika reumatoidalnego (RF) w klasie IgM. Istnieje również wiele czynników i stanów patologicznych, które mają umiarkowany lub niewielki wpływ na stężenie CgA, wśród nich wymienia się: choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna), niewydolność wątroby, niewydolność serca, nieleczone nadciśnienie tętnicze, hiperkortyzolemia, ciąża oraz, u niektórych pacjentów, wcześniejsze spożycie posiłku. Dla prawidłowej interpretacji oznaczeń CgA niezbędna jest dobra znajomość potencjalnego wpływu na jej stężenie we krwi różnych czynników, stosowanych leków lub współistniejących schorzeń. (Endokrynol Pol 2010; 61 (4): 384-387

Porównanie stężeń chromograniny A (CgA) w surowicy i w osoczu (EDTA2K) oraz odnośnych zakresów referencyjnych u zdrowych mężczyzn

Introduction: Chromogranin A (CgA) is a major, nonspecific marker of neuroendocrine tumours (NET). There are a few routinely used assays for the measurement of CgA concentration in serum or plasma. These assays differ in analytical techniques (radioimmunoassay, ELISA, CLIA, TRACE), have different calibrators, and use different antibodies which recognise different epitopes of CgA molecule. Our study was designed to confirm the noted earlier differences in CgA levels measured in serum and plasma, and to establish respective reference ranges in a group of healthy males. Material and methods: In 145 male blood donors (age 19–61 years, mean = 35.7), blood was collected into two tubes: one with EDTA2K (plasma) and one with clot activator (serum). Chromogranin A was measured by immunoradiometric kit (CIS bio, France). Results: In blood donors, the median (and the range) of CgA concentration were as follows for serum samples — 42.0 ng/mL (16–108 ng/mL) and for plasma (EDTA2K) samples — 58.0 ng/mL (23–153 ng/mL). The differences between serum and plasma ranged 15–75% (median 26%). Plasma CgA levels were significantly higher in relation to serum CgA levels (p < 0.0001). Correlation of CgA in serum and plasma was r = 0.8493; p < 0.01. The reference ranges for CgA measured in serum and plasma in males, expressed as 2.5 to 97.5 percentiles, were: 21.0–108.0 ng/mL and 31.0–153.0 ng/mL respectively. Conclusions: 1. Significant differences in the concentrations of CgA measured in plasma and in serum demand the application of separate reference ranges adjusted to the type of investigated material. 2. Each laboratory should recommend only one sort of sample material for CgA assay. Wstęp: Chromogranina A (CgA) jest głównym, niespecyficznym markerem guzów neuroendokrynnych (NET). Istnieje kilka rutynowych testów służących do oznaczania stężenia CgA w surowicy i w osoczu. Testy te różnią się techniką analityczną (izotopowe, ELISA, CLIA, TRACE), są różnie kalibrowane, użyto w nich różne przeciwciała rozpoznające odmienne epitopy na powierzchni cząsteczki CgA. Badanie miało na celu potwierdzenie zaobserwowanych wcześniej różnic w mierzonym stężeniu CgA w surowicy i w osoczu oraz ustalenie odpowiednich zakresów referencyjnych w grupie zdrowych mężczyzn. Materiał i metody: U 145 krwiodawców płci męskiej w wieku 19–61 lat (średnia wieku = 35,7) pobierano krew do 2 probówek: jednej z EDTA2K (osocze) i jednej z aktywatorem wykrzepiania (surowica). Stężenie CgA było oznaczane metodą immunoradiometryczną (CIS bio, Francja). Wyniki: U dawców krwi, mediana oraz zakres stężeń CgA były następujące: dla surowicy — 42,0 ng/ml (16–108 ng/ml), a dla osocza (EDTA2K) — 58,0 ng/ml (23–153 ng/ml). Różnice między surowicą a osoczem wyniosły 15–75% (mediana 26%). Stężenie CgA było istotnie statystycznie wyższe w osoczu niż w surowicy (p < 0,0001). Korelacja stężenia CgA w surowicy i w osoczu wyniosła r = 0,8493; p < 0,01. Zakresy referencyjne CgA oznaczanej w surowicy i w osoczu u mężczyzn wyrażone jako 2,5–97,5 percentyla wyniosły odpowiednio: 21,0–108,0 ng/ml oraz 31,0–153,0 ng/ml. Wnioski: 1. Istnieją istotne różnice w stężeniu CgA mierzonej w surowicy i w osoczu, zatem uzyskiwane wyniki powinny być odnoszone do osobnych zakresów referencyjnych odpowiadających rodzajowi użytego materiału do badania. 2. Każde laboratorium powinno zalecać stosowanie tego samego rodzaju materiału do oznaczenia stężenia CgA

The role of combined low-dose dexamethasone suppression test and desmopressin stimulation test in the diagnosis of persistent Cushing’s disease. Case report

Choroba Cushinga wiąże się z istotnym zwiększeniem śmiertelności wskutek powikłań przewlekłej hiperkortyzolemii. Wiadomo, że 50% nieleczonych chorych umiera w ciągu 5 lat. Leczeniem z wyboru jest przezklinowa, selektywna adenomektomia. Częstość nawrotów - nawet po skutecznym leczeniu operacyjnym - jest jednak duża i wynosi od 20-25% w okresie 5-letniej obserwacji. Autorzy przedstawiają przypadek 60-letniej kobiety po 2-krotnej operacji przysadki, z postępującymi powikłaniami w zakresie układu sercowo-naczyniowego, u której stwierdzono przetrwałą chorobę Cushinga. Rozpoznanie ustalono pomimo prawidłowych wartości oznaczeń ACTH i kortyzolu w surowicy oraz 17-OHKS w moczu dobowym, wykonanych w warunkach podstawowych oraz braku ewidentnych cech gruczolaka przysadki w obrazowaniu za pomocą rezonansu magnetycznego. Chorobę Cushinga rozpoznano na podstawie łącznego testu hamowania 1 mg deksametazonu i testu stymulacyjnego z zastosowaniem desmopresyny. Opisywany przypadek wskazuje na istotną rolę testów dynamicznych - w tym testu z desmopresyną po 1 mg deksametazonu - w trudnych diagnostycznie przypadkach choroby Cushinga. (Endokrynol Pol 2010; 61 (3): 312-317)Cushing’s disease is related to a significant increase in mortality due to chronic hypercortisolaemia complications. It is known that 50% of non-treated subjects die within 5 years. Transsphenoidal selective adenomectomy is the treatment of choice. The incidence of relapses, even following a successful surgical procedure, is high and reaches 20–25% during the 5-year follow-up period. The authors discuss the case of a patient, currently aged 60, after repeat pituitary surgery, with progressive cardiovascular complications, in whom persistent Cushing’s disease was diagnosed. The diagnosis was determined despite normal plasma ACTH, serum cortisol levels, and 17-OHCS concentrations in daily urine. There was also a lack of obvious pituitary adenoma features in the magnetic resonance imaging (MRI). Persistent Cushing’s disease was diagnosed based on the combined dexamethasone desmopressin test. The presented case points to the role of provocative testing, including the desmopressin test following 1 mg of dexamethasone, for diagnostically difficult cases of Cushing’s disease. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (3): 312-317

Proinsulin, adiponectin and hsCRP in reproductive age women with polycystic ovary syndrome (PCOS) — the effect of metformin treatment

Wstęp: Zespół policystycznych jajników (PCOS) często wiąże się ze współwystępowaniem otyłości i insulinooporności. Rola proinsuliny, której stężenie koreluje z płodnością w PCOS, oraz adiponektyny nie jest określona w patogenezie PCOS. Celem pracy było zbadanie stężeń proinsuliny, adiponektyny, hsCRP i innych hormonalnych i metabolicznych parametrów u kobiet z PCOS przed i po leczeniu metforminą.Materiał i metody: Porównano 2 grupy kobiet w wieku rozrodczym z PCOS (90 z prawidłową masą ciała i 88 z nadwagą lub otyłością) z 2 grupami kontrolnymi dobranymi pod względem wskaźnika masy ciała (BMI). Trzydzieści dwie kobiety z PCOS, u których wdrożono leczenie metforminą w dawce 1000 mg/d, były zbadane w warunkach podstawowych, po 3 oraz 6 miesiącach leczenia. Oceniano parametry kliniczne, antropometryczne, biochemiczne i hormonalne.Wyniki: Otyłe kobiety z PCOS charakteryzowały się najwyższymi stężeniami proinsuliny i hsCRP , które były statystycznie istotnie wyższe w porównaniu ze szczupłymi kobietami z PCOS (proinsulina: 11,4 v. 6,9 pmol/l; hsCRP 2,46 v. 0,47 mg/l, p < 0,01) i z otyłymi kobietami z grupy kontrolnej. Stężenia adiponektyny były zależne od BMI. Stosowanie metforminy spowodowało obniżenie stężeń proinsuliny i androstendionu tylko w grupie otyłych kobiet z PCOS.Wnioski: Zespół PCOS przebiegający z nadwagą lub otyłością wiąże się ze zwiększonym stężeniem proinsuliny, które koreluje z podwyższonym hsCRP i zwiększonym wskaźnikiem FAI. Stężenie proinsuliny ulega obniżeniu podczas leczenia metforminą. Uzyskane wyniki sugerują, że kobiety szczupłe i otyłe z PCOS charakteryzują się różnymi parametrami hormonalnymi i metabolicznymi oraz różną odpowiedzią na działanie metforminy. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 2–10)Introduction: Women with polycystic ovary syndrome (PCOS) often suffer from obesity and insulin resistance. The role of proinsulin, which is known to be an indicator of fertility outcomes in PCOS women, and that of adiponectin, in the pathogenesis of PCOS is not well elucidated. Our objective was to determine proinsulin, adiponectin, hsCRP and other hormonal and metabolic parameters in PCOS women before and after metformin treatment.Material and methods: Two PCOS groups of patients of reproductive age (90 lean and 88 obese or overweight) with two control groups, adjusted for body mass index (BMI), were compared at baseline. 32 PCOS women were studied at baseline, after three and six months of metformin (1,000 mg/day) treatment. Clinical, anthropometric, biochemical and hormonal parameters were assessed.Results: Proinsulin and hsCRP levels were the highest in obese PCOS women and were statistically different than in lean PCOS women (proinsulin: 11.4 v. 6.9 pmol/L; hsCRP 2.46 v. 0.47 mg/L, p < 0.01) and than in obese controls. Levels of adiponectin were dependant on BMI. Plasma proinsulin and androstenedione levels decreased after metformin treatment only in obese PCOS women.Conclusions: PCOS, when accompanied by obesity, is associated with elevated proinsulin concentrations, which correlates with higher hsCRP and increased FAI. Proinsulin level decreases due to metformin treatment. Our results suggest that obese or overweight PCOS and lean PCOS are characterised by different hormonal and metabolic parameters and have a different response to metformin treatment. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 2–10)

Przyczyny rozbieżności wyników oznaczeń prolaktyny i powody prawdziwej albo pozornej niezgodności ze stanem klinicznym

Both the „hook” effect and macroprolactinaemia, are the main reasons behind the discrepancy of serum prolactin level results in various laboratories. They can cause the diagnostic dilemmas or even completely faulty diagnosis resulting with undertaking of unnecessary investigations and/or an inappropriate method of treatment. Therefore, a review article on this matters may be of some help for clinical practice. Pol J Endocrinol 2008; 59 (1): 30-32Efekt „haka” (hook effect) oraz makroprolaktynemia są dwiema najważniejszymi przyczynami istotnych rozbieżności wyników oznaczeń stężenia prolaktyny w surowicy w różnych laboratoriach. Ponieważ mogą one stanowić powód rozterek diagnostycznych albo nawet błędnej diagnozy i wyboru niewłaściwej metody leczenia, dlatego omówienie obydwu tych zagadnień wydaje się ważne dla praktyki klinicznej. Endokrynol Pol 2008; 59 (1): 30-3

Różnice w stężeniu chromograniny A (CgA) badanej w surowicy i w osoczu metodami IRMA i ELISA

Introduction: Chromogranin A (CgA) is regarded as a major, nonspecific marker of neuroendocrine tumors (NET). Its estimation appears helpful for diagnostic purposes and is particularly useful for monitoring the treatment of NET. It must be kept in mind, however, that various factors, drugs, or coexisting diseases may influence the outcome of CgA measurement in blood. One such analytical factor is the sort of studied biological material, whether it is plasma or serum. The aim of our study was to compare directly the results of CgA concentrations measured in serum and in plasma by IRMA and ELISA. Material and methods: We analysed 122 samples of EDTA-plasma and 122 samples of serum by IRMA method, 20 samples of EDTAplasma and 20 samples of serum by IRMA and ELISA, 25 heparinised-plasma samples and 25 samples of EDTA-plasma by IRMA and ELISA methods, and 8 EDTA-plasma, heparinised-plasma, and serum samples by IRMA and ELISA. The material for comparative study was obtained during the same blood collection from the same subjects (volunteers and patients with NET). CgA was measured with the use of kits manufactured by CIS bio International (France). Results: CgA concentrations were markedly higher in plasma than in serum. Using the IRMA method, the difference in the CgA range between 10-100 ng/mL approached 20-70% (median 61 v. 42), in the range 101-300 ng/mL - 12-60% (median 147 v. 101), and in the CgA range 301-1076 ng/mL - 14-40% (median 486 v. 356). The differences between results in serum and plasma using ELISA were similar but slightly smaller. There was no significant difference between CgA levels in EDTA and heparinised-plasma samples, and the results of measurements performed by IRMA and ELISA in most cases were similar. Conclusions: Referring each individual CgA result to the proposed reference range (or cut-off value) we must take into account whether the measurement is performed in plasma or in serum. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (4): 346-350)Wstęp: Chromogranina A (CgA, chromagranin A) jest głównym, niespecyficznym markerem guzów neuroendokrynnych (NET, neuroendocrine tumors). Oznaczanie jej stężenia jest pomocne w diagnostyce biochemicznej oraz szczególnie użyteczne w monitorowaniu efektów leczenia guzów NET. Istnieje wiele czynników analitycznych, leków i współistniejących chorób mogących wpływać na stężenie CgA we krwi. Jednym z takich czynników może być rodzaj użytego materiału biologicznego do badania, to znaczy czy jest to osocze czy surowica. Celem pracy było porównanie wyników oznaczenia CgA badanej w surowicy i w osoczu metodą IRMA i ELISA. Materiał i metody: Do badań porównawczych użyto 122 próbek osocza (EDTA) i 122 próbek surowicy, w których stężenie CgA oznaczono metodą IRMA, 20 próbek osocza EDTA i 20 próbek surowicy - metodami IRMA i ELISA, 25 próbek osocza EDTA i 25 próbek osocza heparynowego - metodami IRMA i ELISA oraz 8 próbek osocza EDTA, osocza heparynowego i surowicy metodami IRMA i ELISA. Materiał do porównania uzyskano z jednoczasowego pobrania krwi od tych samych osób (ochotników i pacjentów z NET). Stężenie CgA oznaczono zestawami odczynników firmy CIS bio International (Francja). Wyniki: Stężenie CgA w osoczu było istotnie wyższe niż w surowicy. Różnice te w przedziale stężeń 10-100 ng/ml wyniosły 20-70% (mediana 61 v. 42), w zakresie 101-300 ng/ml wyniosły 12-60% (mediana 147 v. 101), natomiast przy stężeniach 301-1076 ng/ml wyniosły 14-40% (mediana 486 v. 356). Stężenia CgA mierzone w tych samych próbkach metodami IRMA i ELISA były zbliżone, aczkolwiek różnice między oznaczeniami w surowicy i w osoczu były trochę mniejsze w metodzie ELISA. Nie stwierdziliśmy natomiast istotnych różnic między stężeniami CgA badanego w osoczu heparynowym i w osoczu EDTA. Wnioski: Odnosząc każdy indywidualny wynik CgA do podanego zakresu referencyjnego (albo punktu odcięcia), musimy mieć na uwadze to, czy materiałem do badania było osocze czy surowica. (Endokrynol Pol 2010; 61 (4): 346-350

Macroprolactin in subjects with hyperprolactinaemia: clinical observations and relations between free PRL and PRL complexed with IgG

U niektórych osób z hiperprolaktynemią znacząca część obecnej we krwi prolaktyny pozostaje w formie kompleksu z autologiczną immunoglobuliną G i z tego powodu nazywana jest makroprolaktyną lub BB-PRL. Celem pracy było wyselekcjonowanie przypadków hiperprolaktynemii z BB-PRL jako formą dominującą i poznanie naturalnego przebiegu tej nieprawidłowości, a zwłaszcza domniemanej współzależności z występowaniem lub brakiem objawów klinicznych i zmienności w czasie w relacji obu form PRL. Materiał i metody: Analizowany materiał to 58 osób z hiperprolaktynemią i BB-PRL stanowiącą ≥ 60% całkowitego stężenia PRL. Obecność BB-PRL potwierdzano stosując skriningową metodę polegającą na wstępnym wytrącaniu kompleksu PRL-aPRL-IgG 25% glikolem polietylenowym (PEG) i oznaczaniu PRL metodą IRMA w próbkach surowicy przed i po działaniu PEG-u. Długoterminowej obserwacji, trwającej 6-66 miesięcy (średnio 33 miesiące), poddano 18 osób (w tym 13 z hiperprolaktynemią idiopatyczną i 5 z gruczolakiem przysadki) i w tej grupie analizowano relacje pomiędzy PRL wolną i BB-PRL w trakcie stosowania leczenia, po jego zaprzestaniu oraz w 4 przypadkach w czasie ciąży. Poza tym, u 18 spośród 53 pacjentek z postacią idiopatyczną hipeprolaktynemii sprawdzono, czy w krótkim okresie czasu wykonywania testu stymulacji PRL metoklopramidem zachodzą istotne zmiany w relacji pomiędzy formą wolną PRL i BB-PRL.Wyniki i wnioski: 1. U osób z hiperprolaktynemią i BB-PRL jako formą dominującą nie stwierdzono jednoznacznej zależności pomiędzy obecnością i nasileniem objawów a stężeniami PRL wolnej i BB-PRL. 2. W toku długoterminowej obserwacji, pomimo znaczących zmian w stężeniu PRL, zależnych od stosowanego leczenia lub jego zaprzestania (z wyłączeniem okresów ciąży) nie zarejestrowano istotnych różnic w relacjach pomiędzy PRL wolną i BB-PRL. 3. W czasie krótkiego testu stymulacji PRL metoklopramidem, gdy w I godzinie dochodzi do wybitnego wzrostu stężenia PRL (w tym głównie wolnej PRL i w mniejszym stopniu BB-PRL), u części badanych na okres 1-2 godzin BB-PRL przestaje być formą dominującą.In some patients with hyperprolactinaemia a large portion of circulating prolactin is bound to authologous gammaglobulin and therefore it is called macroprolactin or Big-Big-Prolactin (BB-PRL). The aim of the study was to select patients with predominance of macroprolactin and to learn more about the natural course of this disorder, in particular about the possible dependence of the presence of clinical features from the amount of circulating “free” PRL level, and also to search whether the quantitative proportions of both forms of PRL are stable or they change parallel to changes of the total serum PRL level. Material and methods We identified 58 patients with hyperprolactinaemia, in whom BB-PRL consisted ≥ 60% of the total PRL concentration. The predominance of macroprolactin was settled using the well accepted method of polyethylene glycol (PEG) precipitation of large m.w. serum proteins, followed by contemporary immunoradiometric measurement of the total and free PRL levels, and calculation of BB-PRL. Repeating such measurements during the long term observation lasting 6-66 months (mean 33 months), which was possible in 18 our patients (13 – with idiopathic hyperprolactinaemia and 5 – with pituitary adenoma), we could analyze the relations between both forms of PRL during the specific treatment, after it’s cessation and, in few cases – during pregnancy. Apart of that, in 18 patients selected from 53 with idiopathic hyperprolactinaemia, we analyzed the shortterm alterations in the ratio between free and complexed PRL during the metoclopramide PRL stimulation test. Results and conclusions 1. In hyperprolactinaemic patients with predominance of BB-PRL, there was no direct correlation between the presence of clinical features and the concentration of residual “free” PRL. 2. During the long-term observation, in spite of moderate changes in the total PRL concentration induced by the treatment or it’s cessation (excluding pregnancy), the ratio of “free” PRL and BB-PRL remained stable. 3. During the short time of metoclopramide stimulation test, there was a marked rise mainly of the total and “free” PRL concentrations, and, in some tested subjects, the predominance of BB-PRL was lost temporally for 1 to 2 hours

Chromogranin A (CgA) — the influence of various factors in vivo and in vitro, and existing disorders on it’s concentration in blood

Chromogranina A (CgA, chromogranin A) jest powszechnie uznawana jako główny, niespecyficzny marker guzów neuroendokrynnych (NET, neuroendocrine tumours). Liczne czynniki i stany patologiczne mogą wpływać na stężenie CgA. Wśród czynników powodujących największy wzrost stężenia CgA należy wymienić: leki z grupy inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptorów H2, natomiast spośród różnych patologii: przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A (atrophic gastritis), postępująca niewydolność nerek, rak prostaty. Wpływ na wynik oznaczenia CgA ma także rodzaj użytego materiału biologicznego (czy jest to surowica czy osocze) oraz na przykład wysokie stężenie czynnika reumatoidalnego (RF) w klasie IgM. Istnieje również wiele czynników i stanów patologicznych, które mają umiarkowany lub niewielki wpływ na stężenie CgA, wśród nich wymienia się: choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna), niewydolność wątroby, niewydolność serca, nieleczone nadciśnienie tętnicze, hiperkortyzolemia, ciąża oraz u niektórych pacjentów spożycie posiłku. Dla prawidłowej interpretacji oznaczeń CgA niezbędna jest dobra znajomość potencjalnego wpływu na jej stężenie we krwi różnych czynników, stosowanych leków lub współistniejących schorzeń.(Endokrynol Pol 2011; 62 (zeszyt edukacyjny I): 25–28)Chromogranin A (CgA) is regarded as a major, nonspecific neuroendocrine tumour (NET) marker. The results of CgA blood concentration, however, may actually be influenced by various factors or coexisting pathological conditions. Among the factors causing a substantial increase of the blood CgA concentration are: treatment with proton-pump inhibitors or H2 -receptor blockers, chronic atrophic gastritis (type A), impaired renal function, prostate cancer and BPH, and rheumatoid arthritis with high level of RF IgM. In addition, the sort of investigated biological material (whether it is serum or plasma) is of importance. There are also many conditions which may have a moderate or little influence on the concentration of CgA, among them are: inflammatory bowel disease (ulcerative colitis and Crohn’s disease), deteriorating liver function, untreated essential hypertension, heart failure, hypercortisolism, pregnancy, and, in some subjects, ingestion of a meal. Proper assessment of the CgA results requires detailed knowledge about various factors, drugs, and pathological conditions influencing its concentration in blood. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (education supplement I): 25–28

Chromogranin A (CgA) - characteristic of the currently available laboratory methods and conditions which can influence the results

Chromogranina A (CgA) jest głównym, niespecyficznym markerem guzów neuroendokrynnych (NET, neuroendocrine tumors). Wykorzystuje się ją w diagnostyce i kontroli efektów leczenia pacjentów z NET. Dostępne są komercyjne testy pozwalające oznaczyć stężenie CgA w surowicy lub osoczu. Metody te cechują się różnie wysoką czułością i swoistością oraz różnią się wieloma parametrami analitycznymi. Istnieje wiele czynników i patologii mogących wpływać na wynik oznaczenia stężenia CgA. Dlatego wydaje się, że omówienie tych zagadnień może być przydatne w praktyce laboratoryjnej i klinicznej.Chromogranin A is a main, nonspecific neuroendocrine tumor marker (NET). It’s estimation was applied for diagnostic purposes and for monitoring the treatment of NET. Currently few commercial assays are available allowing measurement of CgA concentration in serum or plasma. These methods have various sensitivity and specificity and differ in many analitycal parameters. Numerous factors and pathologies may influence the outcome of the CgA measurement. Therefore, a review article on this matter may be useful for clinical and laboratory practice