Lutein and Zeaxanthin and Their Roles in Age-Related Macular Degeneration—Neurodegenerative Disease

Lutein and zeaxanthin belong to the xanthophyll family of carotenoids, which are pigments produced by plants. Structurally, they are very similar, differing only slightly in the arrangement of atoms. Key sources of these carotenoids include kale, savoy cabbage, spinach, broccoli, peas, parsley, corn, and egg yolks. The recommended daily intake of lutein is approximately 10.0 mg and that of zeaxanthin is 2 mg. Lutein intake in adults varies, with average intakes being 1–2 mg/day. Due to the lack of synthesis of consumption of these compounds in humans, these substances are extremely important for the proper functioning of certain organs of the body (eye, skin, heart, intestines). Eating a lot of dark leafy vegetables and some fruits can help to prevent our bodies from developing diseases. The protective effects of carotenoids are mainly related to their defense against oxidative stress and their ability to scavenge free radicals. Lutein and zeaxanthin are the only dietary carotenoids that accumulate in the retina, specifically the macula, and are called macular pigments. These carotenoids are concentrated by the action of specific binding proteins such as StARD3, which binds lutein, and GSTP1, which binds zeaxanthin and its dietary metabolite, mesozeaxanthin. It has been shown that supportive therapy with lutein and zeaxanthin can have a beneficial effect in delaying the progression of eye diseases such as age-related macular degeneration (AMD) and cataracts. This article presents the current state of knowledge on the role of lutein and zeaxanthin, especially from human studies targeting their metabolism and bioavailability, with recommendations to consume xanthophyll-rich foods

The Role of Oxidative Stress and the Importance of miRNAs as Potential Biomarkers in the Development of Age-Related Macular Degeneration

Age-related macular degeneration (AMD) is the primary cause of blindness in developed countries. With the progressive aging of the population, AMD is a significant ophthalmological problem in the population over 50 years of age. The etiology of AMD is known to be based on various biochemical, immunological and molecular pathways and to be influenced by a range of genetic and environmental elements. This review provides an overview of the pathophysiological role of oxidative stress and free radicals in the retina with a special focus on the DNA repair efficiency and enzymatic antioxidant defense. It also presents a correlation between miRNA profile and AMD, and indicates their involvement in inflammation, angiogenesis, increased oxidation of cellular components, enzymatic antioxidant capacity and DNA repair efficiency, which play particularly important roles in AMD pathogenesis. Gene silencing by miRNAs can induce changes in antioxidant enzymes, leading to a complex interplay between redox imbalance by free radicals and miRNAs in modulating cellular redox homeostasis

Wpływ melatoniny na aktywność enzymów antyoksydacyjnych u pacjentów z hipokinezją krótko- i długoterminową

INTRODUCTION Hypokinesis may contribute to an increase in oxidative stress in muscle. Melato-nin has been known as a radical scavenger with the ability to remove reactive oxygen species and also is supposed to stimulate antioxidant enzymes including catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx). The aim of the work was to determine the effect of melatonin supplementation on CAT and GPx activity in the red blood cells of patients with short- and long-lasting hypokinesis. MATERIAL AND METHODS The study group consisted of 33 patients with immobilization, divided into groups depending on hypokinesis duration: short-term immobilization – patients were administered melatonin (5 mg daily) for 10 days and long-term hypokinesis – patients were administered the same dose of melatonin for 30 days. The control group consisted of 17 subjects with normal physical activity, which received the hormone supplement for 10 and 30 days. RESULTS It was found that melatonin supplementation of immobilized patients did not affect CAT activity in either of the analysed groups in comparison to the control group. GPx activity in the group with short-lasting hypokinesis was higher than in the patients after 30 days of melatonin supplementation (p < 0.001). CONCLUSION The results indicate that melatonin supplementation in subjects with normal physical activity increases CAT and GPx activity regardless of the period of administration of the hormone. In the study groups, only in the patients with short-term hypokinesis, 10-day melatonin supplementation may induce increased activity of GPx.WSTĘP Hipokinezja może przyczynić się do wzrostu stresu oksydacyjnego w mięśniach. Melatonina, jako zmiatacz reaktywnych form tlenu ze zdolnością ich usuwania, być może wpływa na wzrost aktywności enzymów anty- oksydacyjnych, w tym katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx). Celem pracy była ocena wpływu suplementacji melatoniną na aktywność CAT i GPx w krwinkach czerwonych pacjentów z hipokinezją krótko- i długoterminową. MATERIAŁ I METODY Badaniem objęto 33 pacjentów poddanych ograniczeniu ruchowemu, podzielonych na grupy w zależności od czasu trwania hipokinezji: krótkoterminowa – pacjenci otrzymali melatoninę w dawce 5 mg/dobę przez 10 dni; długoterminowa – pacjenci otrzymali melatoninę w tej samej dawce przez 30 dni. Grupę kontrolną stanowiło 17 osób z prawidłową aktywnością fizyczną, suplementowanych melatoniną przez 10 i 30 dni. WYNIKI Wykazano, że suplementacja melatoniną pacjentów z ograniczeniem ruchowym nie miała wpływu na aktywność CAT w obu badanych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Aktywność GPx w grupie z krótkotrwałą hipo-kinezją była wyższa niż u pacjentów po 30 dniach suplementacji melatoniną (p < 0,001). WNIOSKI Wyniki badań wskazują, że suplementacja melatoniną osób z prawidłową aktywnością fizyczną wpływa na wzrost aktywności CAT i GPx niezależnie od okresu podawania hormonu. W grupach badawczych tylko u pacjentów z hipokinezją krótkoterminową przyjmowanie melatoniny mogło wpłynąć na wzrost aktyności GPx

Evaluation of effect CAT -262C/T, SOD + 35A/C, GPx1 Pro197Leu polymorphisms in patients with ibd in the polish population

Inflammatory bowel disease (IBD) are a heterogeneous group of disorders in the course dominated by chronic, recurrent gastrointestinal inflammation. It is believed that the activation of IBD occurs in patients with a genetic predisposition to their development. Chronic inflammation develops as a result of an excessive reaction of the immune system principally under the influence of environmental risk factors. Among them, it has been shown that the mechanism of oxidative stress is associated with the pathophysiology of inflammatory bowel disease, responsible for the commencement and progress of these diseases. The aim of the study was the relationship between single nucleotide polymorphisms (SNPs) of individual antioxidant enzymes, and the prevalence of inflammatory bowel disease that may be associated with increased levels of oxidative stress. Material and methods. A total of 111 IBD patients, including 65 patients with ulcerative colitis (UC) and 46 with Crohn’s disease (CD) and 125 healthy controls recruited from the Polish population, were genotyped for CAT -262C / T (rs1001179), SOD + 35A / C (rs2234694), GPx Pro 197 Leu polymorphisms. Genotyping of CAT, SOD, GPx gene polymorphism was performed by a RFLP-PCR. Results. The performed analysis of genetic polymorphisms of antioxidant enzymes showed that polymorphic variant of the CAT -262 C / T may have protective effects in patients with ulcerative colitis in the range of genotype C / T; OR = 0.49 (0.25-0.99), p = 0.044. Trend protective, but statistically unrelated, it was also observed for genotype T / T and T allele of the same polymorphism and genotypes and alleles + 35A / C SOD1 in UC as well as polymorphic variants CAT -262 C / T, Pro197Leu of GPx1, + 35A / C SOD1 in CD. The results were compared with a control group of potentially healthy individuals without such diseases. Conclusions. It has been shown that the polymorphism of antioxidant enzymes CAT gene -262 C / T may have protective effects in patients who are carriers of a genotype C / T at the UC. The potential protective effect without statistical relationships were also observed for other genotypes and alleles studied polymorphic variants of antioxidant enzymes in CD and CAT- 262C / T and + 35 A / C SOD1 in UC. Conducted our audit should be extended to more group of patients in order to assess whether or not to confirm the observed during analysis, the protective effect of CAT-262 C / T in ulcerative colitis and other trends observed for other polymorphic variants tested genes

Assessment of DNA damage profile and oxidative /antioxidative biomarker level in patients with inflammatory bowel disease

Aim: The purpose of this study was to investigate the oxidative DNA damage, pro-antioxidant status in Polish patients with inflammatory bowel disease (IBD). Methods: Oxidative DNA damage was measured by comet assay techniques; nitric oxide (NO) and plasmatic lipid peroxidation (MDA) as oxidative stress were valuated by colometric methods; superoxide dismutase (SOD1), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx1) as antioxidative defense were determined by spectrophotometric methods. Results: The level of oxidative DNA damage in IBD patients was significantly higher in relation to controls (P = 0.01). Alike, in control subject as well as in patients with IBD, lymphocytes are characterized by complete repair of DNA damage. A significant decrease of SOD (P = 0.031), CAT (P = 0.006), GPx1 (P = 0.001) activity was seen in IBD patients vs control. MDA (P = 0.001) and NO (P = 0.001) concentrations were significantly increased in IBD patients as compared to healthy subjects. Conclusions: Our results may be due to the induction of DNA repair genes which may occur at the stage of the pathological changes (IBD) that may be caused by excessive oxidative stress. However, the cause of this relationship, and whether it is direct or indirect, remains to be explored

Ocena uszkodzenia DNA i poziomu wskaźników oksydacyjnych i przeciwutleniających u pacjentów z chorobą zapalną jelit

Cel: Celem pracy było zbadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz statusu pro-/antyoksydacyjnego u polskich pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit (NChZJ). Metoda: Oksydacyjne uszkodzenia DNA mierzono przy użyciu testu kometowego; poziom tlenku azotu (NO) i peroksydacji lipidów w osoczu (MDA) jako mierniki stresu oksydacyjnego oceniano technikami kolorymetrycznymi; aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx1) jako elementów ochrony antyoksydacyjnej oznaczano metodami spektrofotometrycznymi. Wyniki: Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA u pacjentów z NChZJ był znacznie wyższy w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (p = 0,01). Zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z NChZJ, w limfocytach zachodziła całkowita naprawa uszkodzeń DNA. U pacjentów z NChZJ obserwowano znaczny spadek aktywności: SOD (p = 0,031), CAT (p = 0,006), GPx1 (p = 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenia MDA (p = 0,001) i NO (p = 0,001) były znacznie wyższe u pacjentów z NChZJ niż u osób zdrowych. Wniosek: Uzyskane przez nas wyniki mogą być rezultatem indukcji genów naprawy DNA, jaka ma miejsce w toku powstawania zmian patologicznych NChZJ, będących następstwem zwiększonego stresu oksydacyjnego. Poznanie charakteru tego związku, w tym jego pośredniego lub bezpośredniego wpływu, wymaga jednak dalszych badań

Ocena znaczenia polimorfizmu CAT -262C/T, SOD + 35A/C, GPx1 Pro197Leu u chorych z nieswoistym zapaleniem jelit w polskiej populacji

Nieswoiste zapalenie jelit (NZJ) to grupa schorzeń o niejednorodnym przebiegu, w którym dominuje przewlekły, nawracający stan zapalny układu pokarmowego. Uznaje się, że NZJ mogą aktywować u chorych z predyspozycjami genetycznymi do ich rozwoju. Przewlekłe zapalenie rozwija się w wyniku nadmiernej reakcji układu odpornościowego, głównie pod wpływem środowiskowych czynników ryzyka. Wśród nich wykazano, że mechanizm stresu oksydacyjnego jest związany z patofizjologią NZJ i odpowiada on za rozpoczęcie i postęp tych schorzeń. Celem pracy była relacja pomiędzy polimorfizmem pojedynczego nukleotydu (SNP) poszczególnych enzymów antyoksydacyjnych oraz występowaniem, nieswoistego zapalenia jelit, które można powiązać z podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego. Materiał i metodyka. U łącznie 111 chorych z NZJ, w tym 65 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (wzjg) i 46 z chorobą Crohna (ch. L-C) oraz u 125 zdrowych osób z grupy kontrolnej przeprowadzono genotypowanie pod kątem polimorfizmu CAT -262C / T (rs1001179), SOD + 35A / C (rs2234694), GPx Pro197Leu. Genotypowanie polimorfizmu genu CAT, SOD, GPx przeprowadzono metodą PCR-RFLP. Wyniki. Przeprowadzone analizy polimorfizmów genetycznych enzymów antyoksydacyjnych wykaza- ły, że wariant polimorficzny CAT -262 C / T może mieć działanie ochronne u chorych z wzjg w zakresie genotypu C / T; OR = 0,49 (0,25-0,99), p = 0,044. Trend ochronny, ale niepowiązany statystycznie, obserwowano także dla genotypu T / T oraz allelu T tegoż polimorfizmu oraz dla genotypów i alleli + 35A / C SOD1 w przypadku wzjg, jak również dla wariantów polimorficznych CAT -262 C / T, Pro197- Leu dla GPx1, + 35A / C SOD1 w przypadku ch. L-C. Uzyskane wyniki porównano z grupą kontrolną złożoną z potencjalnie zdrowych osób bez tych schorzeń. Wnioski. Wykazano, że w przypadku enzymów antyoksydacyjnych polimorfizm genu CAT -262 C / T może mieć działanie ochronne u chorych z wzjg będących nosicielami genotypu C / T. Potencjalnie ochronny niepowiązany statystycznie wpływ obserwowano również dla innych genotypów i alleli badanych polimorficznych wariantów enzymów antyoksydacyjnych w przypadku ch. L-C oraz CAT- 262C / T i + 35 A / C SOD1 w przypadku wzjg. Prowadzone przez nas badania należy rozszerzyć na większą grupę pacjentów w celu oceny czy potwierdzi się obserwowane w trakcie analiz działanie ochronne CAT-262 C / T we wzjg oraz pozostałe trendy obserwowane dla innych poliformicznych wariantów badanych genów

Growth, Yielding and Healthiness of Grapevine Cultivars ‘Solaris’ and ‘Regent’ in Response to Fertilizers and Biostimulants

In the years 2008–2015, field experiments were conducted on the vines of cultivars ‘Solaris’ and ‘Regent’ grafted on SO4 rootstock. The following treatments: 1. control (untreated), 2. NPK (mineral fertilization 70 kg N·ha−1; 40 kg P·ha−1; 120 kg K·ha−1), 3. mycorrhizal substrate (AMF – Arbuscular Mycorrhizal Fungi), 4. NPK + AMF, 5. manure (before planting), 6. NPK + manure (before planting), 7. Bioilsa, 8. NPK + Bioilsa, 9. BF-Ecomix, 10. NPK + BF-Ecomix, 11. Ausma and 12. NPK + Ausma were applied to evaluate the usefulness of biostimulants and mineral and organic fertilizers in organic grapevine production in “cool climate” conditions of Poland. The tests did not show a definite positive effect of the biostimulants and organic fertilizers on growth, yielding and healthiness of the cultivars ‘Solaris’ and ‘Regent’. There were no substantial differences in total marketable yield in the years 2009 to 2015 between control and other treatments. Grapevines planted in soil rich in minerals grew and yielded well despite no mineral fertilization for a number of years. In 2014, when the air humidity was high during vegetation, intensive rotting of the berries of cultivar ‘Solaris’, caused by Botrytis cinerea, was observed on plants fertilized with NPK