9 research outputs found
Perspectives in Diabetes. Neonatal beta-Cell Apoptosis. A Trigger for Autoimmune Diabetes?
W niniejszym artykule rozważamy role procesu
apoptozy komórek b u noworodków w wyzwalaniu
cukrzycy autoimmunologicznej. Wcześniej już wykazaliśmy,
że nasilenie apoptozy komórek b występuje
u zdrowych szczurów [13]. Podobne nasilenie apoptozy
obserwuje się u myszy NOD oraz u szczurów
BB, ze szczytem około 13. dnia życia (ryc. 2 i 3). Zapoczątkowanie
procesu zapalenia wysp (insulitis)
w modelu przyspieszonej cukrzycy autoimmunologicznej
u myszy występuje zawsze około 15. dnia
życia, bezpośrednio po znaczącym nasileniu procesu
apoptozy komórek b [18–20]. Mimo ze apoptoza była
uważana za proces nieaktywujący reakcji zapalnych,
obecnie jest wiele prac dowodzących niezbicie, że
apoptoza może wyzwalać gwałtowne reakcje układu
odpornościowego [25–33, 35]. Wszystkie te dane
sugerują, że fala apoptozy komórek b u noworodków może być źródłem antygenów niezbędnych do
rozpoczęcia autoagresji
Prediction of spontaneous autoimmune diabetes in NOD mice by quantification of autoreactive T cells in peripheral blood
Autoimmune (type 1) diabetes mellitus results from the destruction of insulin-producing pancreatic β cells by T lymphocytes. Prediction of cell-mediated autoimmune diseases by direct detection of autoreactive T cells in peripheral blood has proved elusive, in part because of their low frequency and reduced avidity for peptide MHC ligands