Perspectives in Diabetes. Neonatal beta-Cell Apoptosis. A Trigger for Autoimmune Diabetes?

W niniejszym artykule rozważamy role procesu apoptozy komórek b u noworodków w wyzwalaniu cukrzycy autoimmunologicznej. Wcześniej już wykazaliśmy, że nasilenie apoptozy komórek b występuje u zdrowych szczurów [13]. Podobne nasilenie apoptozy obserwuje się u myszy NOD oraz u szczurów BB, ze szczytem około 13. dnia życia (ryc. 2 i 3). Zapoczątkowanie procesu zapalenia wysp (insulitis) w modelu przyspieszonej cukrzycy autoimmunologicznej u myszy występuje zawsze około 15. dnia życia, bezpośrednio po znaczącym nasileniu procesu apoptozy komórek b [18–20]. Mimo ze apoptoza była uważana za proces nieaktywujący reakcji zapalnych, obecnie jest wiele prac dowodzących niezbicie, że apoptoza może wyzwalać gwałtowne reakcje układu odpornościowego [25–33, 35]. Wszystkie te dane sugerują, że fala apoptozy komórek b u noworodków może być źródłem antygenów niezbędnych do rozpoczęcia autoagresji

Prediction of spontaneous autoimmune diabetes in NOD mice by quantification of autoreactive T cells in peripheral blood

Autoimmune (type 1) diabetes mellitus results from the destruction of insulin-producing pancreatic β cells by T lymphocytes. Prediction of cell-mediated autoimmune diseases by direct detection of autoreactive T cells in peripheral blood has proved elusive, in part because of their low frequency and reduced avidity for peptide MHC ligands