52 research outputs found
Przezskórna denerwacja nerek — czy wciąż obiecująca metoda leczenia nadciśnienia tętniczego?
Pierwsze badania z zastosowaniem przezskórnej denerwacji nerek w leczeniu pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym opatrzone akronimem Symplicity HTN-1 i HTN-2 zapoczątkowały intensywny rozwój tej metody. Uzyskane w badaniach redukcje skurczowego ciśnienia tętniczego o około 25–30 mm Hg dawały nadzieję na wieloletnią korzyść z odniesionego zabiegu w aspekcie redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. O ile badanie HTN-1 było typowym rejestrem bez grupy kontrolnej, o tyle pewnym mankamentem badania HTN-2 był brak odpowiednio zaprojektowanego zabiegu pozorowanego, czyli tak zwanego sham treatment w grupie kontrolnej. Z tego powodu, przed zatwierdzeniem tej metody do stosowania w Stanach Zjednoczonych, zaprojektowano amerykańskie badanie Symplicity HTN-3 z odpowiednio dobraną grupą kontrolną, u której wykonano zabieg pozorowany
Denerwacja tętnic nerkowych — nowa inwazyjna metoda leczenia nadciśnienia tętniczego opornego
Denerwacja tętnic nerkowych (RDN) jest nową metodą
przezskórnej ablacji włókien współczulnych
przebiegających wzdłuż tętnic nerkowych u pacjentów
z prawdziwie opornym nadciśnieniem tętniczym.
Ablację wykonuje się za pomocą cewnika podłączonego
w czasie zabiegu do generatora energii
o częstotliwości radiowej, energią 5–8 W emitowaną
w ścianę tętnicy nerkowej. Denerwacja tętnic nerkowych
powoduje istotną redukcję ciśnienia tętniczego,
poprawia insulinowrażliwość mierzoną za pomocą
HOMA-IR, redukuje stężenie glikemii, insulinemii
na czczo, peptydu C oraz glikemię po 2
godzinach w teście OGTT, zapobiegając tym samym
progresji cukrzycy. Ponadto ablacja tętnic nerkowych
może okazać się korzystnym zabiegiem u pacjentów
z nadciśnieniem opornym i współistniejącym obturacyjnym
bezdechem śródsennym
Coronary artery involvement in fibromuscular dysplasia (FMD): a review
This report reviews the current progress in understanding of clinical manifestation, epidemiology, diagnosis and treatment strategies in fibromuscular dysplasia (FMD) involving coronary arteries.
FMD involving the coronary arteries is believed to be rare but it may lead to serious, life-threating consequences including acute myocardial infarction or sudden cardiac death. The most common coronary manifestations are presented by irregular stenosis, arterial enlargement, dissection, distal tapering, smooth narrowings, and excessive coronary tortuosity with additional markers of tortuosity leading to spontaneous coronary dissection in some cases.
The etiology of the disease is poorly understood but presumably the pathogenesis of FMD is associated with combination of genetic and environmental factors. There is limited data on FMD with coronary involvement, management and treatment of the disease, but many acute vascular lesions may heal spontaneously and conservative approach is preferred. The pharmacological management with antihypertensive drugs, especially in patients with concomitant hypertension, and antiplatelet therapy should be considered in patients with confirmed FMD
Elevated Plasma Homocysteine Level as a Risk Factor for Hypertension
Wstęp Celem pracy była ocena związku pomiędzy stężeniem homocysteiny a występowaniem nadciśnienia tętniczego.
Materiał i metody W badaniu uczestniczyło 88 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (62 mężczyzn i 26 kobiet, w wieku 18-72 lat) i 120 zdrowych ochotników (87 mężczyzn i 33 kobiety, w wieku 32-81 lat). Stężenie homocysteiny w osoczu oznaczono metodą FPI (Fluorescence Polarization
Immunoassay), stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 oznaczono metodą chemiluminescencji.
Wyniki Stężenie homocysteiny było większe w grupie pacjentów niż w grupie kontrolnej (12,07 ± 5,1 vs. 10,72 ± 2,13 mmol/l, p < 0,001, skorygowane względem wieku). Podwyższone stężenie homocysteiny -
definiowane jako stężenie powyżej 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej (ł 13,52 mmol/l) - zaobserwowano u 24% pacjentów i u 10% osób z grupy kontrolnej. Iloraz szans (OR, odds ratio) wystąpienia nadciśnienia tętniczego u osób z podwyższonym stężeniem homocysteiny
wyniósł 2,8 (95-procentowy przedział ufności 1,3-6,1, p < 0,01). W analizie
wieloczynnikowej, po uwzględnieniu innych czynników ryzyka (wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, palenie tytoniu, występowanie chorób układu krążenia w rodzinie, hiperlipidemia), podwyższone stężenie homocysteiny pozostało niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego (OR 6,6, 95-procentowy przedział ufności 2,3-19,1, p < 0,001). Iloraz szans wystąpienia nadciśnienia tętniczego przy wzroście stężenia homocysteiny o 5 mmol/l wyniósł 1,7 (95-procentowy przedział ufności
1,1-2,6, p < 0,001), a w analizie wieloczynnikowej 3,8 (95-procentowy przedział ufności 1,7–8,2, p < 0,001).
Wnioski Podwyższone stężenie homocysteiny jest ważnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego. Wzrost stężenia homocysteiny o 5 mmol/l może wiązać się z co najmniej 2-krotnym wzrostem ryzyka nadciśnienia tętniczego.Background The aim of the study was to assess the significance of association between hypertension (Ht) and circulating homocysteine concentrations.
Material and methods 88 consecutive hypertensive patients (62 men and 26 women, aged 18 to 72 years) and 120 healthy controls (87 men and 33 women, aged 32–81 years) were investigated. Homocysteine was assayed using Fluorescence Polarisation
Immunoassay on the IMx Analyser made by Axis Biochemicals. Plasma folate and plasma vitamin B12 were assayed with chemiluminescency and IMMULITE Automated Analyser made by the Diagnostic Products Corporation.
Results Homocysteine concentrations were higher in patients than in controls (12,07 ± 5,1 vs. 10,72 ± 13 mmol/L, p < 0,001, adjusted for age). Elevated
homocysteine level - defined as a level above the 90th percentile of the control distribution (ł 13,52 mmol/L) - was seen in 24% of the patients compared with 10% of the control group (p < 0,05). The odds ratio (OR) for Ht in persons with an elevated homocysteine level was 2,8 (95% CI 1,3-6,1, p < 0,01). After adjustment for conventional risk factors (age, gender, body mass index, smoking, family history of cardiovascular disease, hyperlipidemia),
an elevated homocysteine level remained an independent risk factor for Ht (OR
6,6, 95% CI 2,3-19,1, p < 0,001). The OR for Ht of 5 mmol/L increment in homocysteine
level was 1,7 (95% CI 1,1-2,6, p < 0,001), and in multivariate analysis OR was
3,8 (95% CI 1,7-8,2, p < 0,001).
Conclusion An elevated plasma homocysteine level is a strong risk factor
for hypertension. A 5 mmol/L increment in total homocysteine level may be associated
with at least a twofold increase of risk for hypertension
Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca
Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego
i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78%
mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie
i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych
objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12
w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny
w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie
≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano
jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli
stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób
zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy
B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l).
W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób
z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu
wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu
rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego
w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005);
zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi
grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u
18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej
u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1;
p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową
redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85;
p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny,
wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny,
niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej
(iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem
ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624
Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca
Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego
i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78%
mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie
i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych
objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12
w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny
w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie
≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano
jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli
stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób
zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy
B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l).
W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób
z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu
wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu
rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego
w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005);
zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi
grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u
18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej
u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1;
p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową
redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85;
p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny,
wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny,
niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej
(iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem
ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624
Prognostic value of renal fractional flow reserve in blood pressure response after renal artery stenting (PREFER study)
Background: The aim of our study was to determine a potential relationship between restingtranslesional pressures ratio (Pd/Pa ratio), renal fractional fl ow reserve (rFFR) and bloodpressure response after renal artery stenting.Methods: Thirty fi ve hypertensive patients (49% males, mean age 64 years) with at least60% stenosis in angiography, underwent renal artery stenting. Translesional systolic pressuregradient (TSPG), Pd/Pa ratio (the ratio of mean distal to lesion and mean proximal pressures)and hyperemic rFFR — after intrarenal administration of papaverine — were measured beforestent implantation. Ambulatory blood pressure measurements (ABPM) were recorded beforethe procedure and after 6 months. The ABPM results were presented as blood pressure changesin subgroups of patients with normal (≥ 0.9) vs. abnormal (< 0.9) Pd/Pa ratio and normal(≥ 0.8) vs. abnormal (< 0.8) rFFR.Results: Median Pd/Pa ratio was 0.84 (interquartile range 0.79–0.91) and strongly correlatedwith TSPG (r = –0.89, p < 0.001), minimal lumen diameter (MLD; r = 0.53, p < 0.005)and diameter stenosis (DS; r = –0.51, p < 0.005). Median rFFR was 0.78 (0.72–0.82). Similarly,signifi cant correlation between rFFR and TSPG (r = –0.86, p < 0.0001), as well as withMLD (r = 0.50, p < 0.005) and DS (r = –0.51, p < 0.005) was observed. Procedural successwas obtained in all patients. Baseline Pd/Pa ratio and rFFR did not predict hypertension responseafter renal artery stenting. Median changes of 24-h systolic/diastolic blood pressure werecomparable in patients with abnormal vs. normal Pd/Pa ratio (–4/–3 vs. 0/2 mm Hg; p = NS)and with abnormal vs. normal rFFR (–2/–1 vs. –2/–0.5 mm Hg, respectively).Conclusions: Physiological assessment of renal artery stenosis using Pd/Pa ratio and papaverine-induced renal fractional fl ow reserve did not predict hypertension response after renalartery stenting
Odległe obserwacje chorych z rozwarstwieniem po zabieguudrożnienia przewlekle zamkniętej tętnicy wieńcowej
Wstęp: Grupą szczególnie narażoną na wystąpienie nawrotu zwężenia są
chorzy z rozwarstwieniem po zabiegu udrożnienia tętnicy wieńcowej. Rozwarstwienie,
zaburzając przepływ krwi, sprzyja powstawaniu zakrzepu i w efekcie może doprowadzić
do zamknięcia światła tętnicy. Celem badania była ocena wyników bezpośrednich
i odległych u chorych z rozwarstwieniem po udrożnieniu przewlekle zamkniętej
tętnicy wieńcowej.
Materiał i metody: Badaniem objęto 77 chorych, u których wykonano zabieg
udrożnienia całkowicie zamkniętej (stopień przepływu oceniany wg klasyfikacji
TIMI wynosił 0) tętnicy wieńcowej z założeniem stentu. Podzielono ich na dwie
grupy: grupa 1 - 57 chorych z rozwarstwieniem ocenianym według klasyfikacji
NHLBI, które wystąpiło po angioplastyce balonowej, grupa 2 - 20 pacjentów bez
rozwarstwienia po angioplastyce balonowej.
Wyniki: Częstość poszczególnych typów rozwarstwienia w grupie 1 wyglądała
następująco: rozwarstwienie typu A według klasyfikacji NHLBI stwierdzono u 27
(47,4%) osób, typu B u 21 (36,8%), typu C u 7 (12,3%), a typu D u 2 (3,5%) chorych.
Wynik bezpośredni zabiegu był podobny w obu grupach: minimalna średnica tętnicy
wynosiła 2,9 ± 0,5 mm w grupie 1 oraz 2,8 ± 0,4 mm w grupie 2 (różnica nieistotna).
U wszystkich chorych uzyskano pełne przywrócenie przepływu krwi w tętnicy wieńcowej
(3o wg klasyfikacji TIMI). W trakcie obserwacji trwającej średnio 22,8 ± 16,2
miesięcy zdarzenie sercowe (zgon, zawał serca, konieczność wykonania ponownej
rewaskularyzacji udrożnionej tętnicy) wystąpiło u 14,0% chorych z grupy 1 oraz
u 15,0% pacjentów z grupy 2 (różnica nieistotna). Nie stwierdzono częstszego
występowania zdarzeń sercowych u osób z rozwarstwieniem większego stopnia.
Wnioski: Rozwarstwienie jest częstym zjawiskiem obserwowanym u chorych
po udrożnieniu tętnicy wieńcowej. Bezpośrednie wyniki angiograficzne są podobne
u wszystkich pacjentów, którym po zabiegu udrożnienia założono stent. W obserwacji
odległej częstość nawrotu dolegliwości dławicowych, liczba ponownych przezskórnych
interwencji oraz liczba operacji są podobne u pacjentów z widocznym rozwarstwieniem
po udrożnieniu tętnicy wieńcowej i u chorych bez dyssekcji
- …