Les canaux TRP

Les canaux TRP (transient receptor potential) représentent une nouvelle grande famille qui comprend plus de 50 canaux perméables aux cations, exprimés de la levure à l’homme. Sur la base des homologies structurelles, cette famille est divisée en 7 groupes : TRPC1-7 Canonique, TRPV1-6 Vanilloïde, TRPM1-8 Mélastatine, TRPP1-3 Polycystine, TRPML Mucolipine, TRPA Ankyrine et les TRPN (nompC) non représentés chez les mammifères. Le clonage a permis la caractérisation de ces canaux peu dépendants du potentiel et présentant généralement une perméabilité non spécifique pour les cations. Ils sont activés par des ligands très variés. Certains, tels divers composés ou la température et le pH, agissent directement tandis que d’autres impliquent une cascade de transduction du signal. Ces canaux sont présents dans une grande variété de types cellulaires. Leur rôle est essentiel pour que l’organisme intègre les informations issues du monde extérieur et au niveau cellulaire pour détecter les caractéristiques de l’environnement. L’impact de mutations ou du comportement anormal de ces canaux dans les diverses pathologies humaines est multiple et majeur

Rôle du réticulum sarcoplasmique dans l'adaptation à la fréquence de l'activité électrique ventriculaire de rat, en condition normale et pathologique

MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocMONTPELLIER-BU Médecine (341722104) / SudocSudocFranceF

Récepteur de la ryanodine et dysfonctionnement myocardique

Le calcium (Ca2+) joue un rôle essentiel dans la contraction cardiaque. Il est stocké dans le réticulum sarcoplasmique (RS) et libéré massivement à chaque battement cardiaque par le canal calcique du RS : le récepteur de la ryanodine de type 2 (RyR2). Ce canal est un homotétramère dont chacune des sous-unités, formant le pore, est associée à des protéines régulatrices telles que la calstabine 2, la calmoduline, la PKA, la CamKII, ou encore la calsequestrine, pour former un complexe macromoléculaire qui joue un rôle déterminant au cours de pathologies cardiaques. La modification de l’activité du canal ou de l’une de ses protéines régulatrices conduit à des troubles du rythme parfois fatals. La découverte d’une pharmacologie spécifique du RyR2 présente par conséquent un enjeu thérapeutique majeur

Reply concerning “Colchicine in coronary artery disease: Role of anti-inflammatory medications redefined”: Prime time for anti-inflammatory agents for the management of cardiovascular diseases

International audienc

Anti-inflammatory drugs as promising cardiovascular treatments

International audienceInflammation is a well-known powerful effector of atherosclerosis development. Cell infiltration induces inflammatory signal increasing plaque formation as well as its destabilization, leading to cardiovascular disease including myocardial infarction. During ischemia, necrotic cardiomyocytes stimulate the inflammatory storm into the myocardium (by chemokines, vascular adhesion molecules, interleukins action) promoting cardiac repair but also remodeling. Areas covered: Herein the authors present each condition (atherosclerosis and myocardial infarction) in two separate parts. Pathophysiology is briefly presented and focused on its implication in inflammation. Non-invasive techniques are presented, which explore inflammation in vivo. Several anti-inflammatory drugs are presented (mechanism of action, already published studies and ongoing trials are summarized). Expert commentary: Whereas atherosclerosis, regarding both the step-by-step pathophysiology and the acute plaque destabilization, is widely recognized as involving inflammatory pathways, the current translations in clinical practice remain poor. However, both basic and clinical research are active in the field, and the first large trials should soon be available, corroborating or not whether modulating inflammatory processes could be of interest in clinical practice