27 research outputs found
The role of brain natriuretic peptide and NT- probrain natriuretic peptide in diagnostics of chronic heart failure and asymptomaticleft ventricular dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus
Π ΠΎΠ±Π·ΠΎΡΠ΅ ΠΎΠ±ΠΎΠ±ΡΠ΅Π½Ρ Π΄Π°Π½Π½ΡΠ΅ ΠΎ ΠΌΠΎΠ·Π³ΠΎΠ²ΠΎΠΌ Π½Π°ΡΡΠΈΠΉΡΡΠ΅ΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΌ ΠΏΠ΅ΠΏΡΠΈΠ΄Π΅ (ΠΠΠ) ΠΈ N-ΠΏΡΠΎΠΠΠ, ΠΈΡ
ΡΠΎΠ»ΠΈ Π΄Π»Ρ Π΄ΠΈΠ°Π³Π½ΠΎΡΡΠΈΠΊΠΈ Ρ
ΡΠΎΠ½ΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΉ ΡΠ΅ΡΠ΄Π΅ΡΠ½ΠΎΠΉΠ½Π΅Π΄ΠΎΡΡΠ°ΡΠΎΡΠ½ΠΎΡΡΠΈ (Π₯Π‘Π) ΠΈ Π±Π΅ΡΡΠΈΠΌΠΏΡΠΎΠΌΠ½ΠΎΠΉ Π΄ΠΈΡΡΡΠ½ΠΊΡΠΈΠΈ Π»Π΅Π²ΠΎΠ³ΠΎ ΠΆΠ΅Π»ΡΠ΄ΠΎΡΠΊΠ° ΠΏΡΠΈ ΡΠ°Ρ
Π°ΡΠ½ΠΎΠΌ Π΄ΠΈΠ°Π±Π΅ΡΠ΅ 2 ΡΠΈΠΏΠ°
Alterations in hemostasis associated with pregnancy in patients with glycemic disorders
In this review we present a comparative analysis of alterations in hemostasis and blood coagulation during normal pregnancy with those in pregnant women with glycemic disorders (diabetes mellitus type 1 and 2, gestational diabetes)
Antioksidanty v lechenii i profilaktike sakharnogo diabeta
Π ΠΏΠΎΡΠ»Π΅Π΄Π½ΠΈΠ΅ Π³ΠΎΠ΄Ρ ΠΈΠ½ΡΠ΅Π½ΡΠΈΠ²Π½ΠΎ ΠΈΠ·ΡΡΠ°Π»ΠΎΡΡ ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ Π°Π½ΡΠΈΠΎΠΊΡΠΈΠ΄Π°Π½ΡΠΎΠ² ΠΈ Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π, ΡΡΠΎ ΠΏΠΎΠ·Π²ΠΎΠ»ΠΈΠ»ΠΎ ΠΏΠΎΠ»ΡΡΠΈΡΡ ΡΠ²Π΅Π΄Π΅Π½ΠΈΡ ΠΎ ΠΌΠ΅Ρ
Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠ΅ ΠΈΡ
Π΄Π΅ΠΉΡΡΠ²ΠΈΡ ΠΈ ΡΡΡΠ΅ΠΊΡΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡΠΈ. Π Π½Π°ΡΡΠΎΡΡΠ΅ΠΌ ΠΎΠ±Π·ΠΎΡΠ΅ ΠΎΠ±ΠΎΠ±ΡΠ΅Π½ ΠΎΠΏΡΡ ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΡ Π²ΡΠ΅Ρ
Π³ΡΡΠΏΠΏ Π°Π½ΡΠΈΠΎΠΊΡΠΈΠ΄Π°Π½ΡΠΎΠ². ΠΡΠΈΠ½ΡΠΈΠΏΠΈΠ°Π»ΡΠ½ΠΎ Π½Π°Π·Π½Π°ΡΠ΅Π½ΠΈΠ΅ Π°Π½ΡΠΈΠΎΠΊΡΠΈΠ΄Π°Π½ΡΠ½ΠΎΠΉ ΡΠ΅ΡΠ°ΠΏΠΈΠΈ ΠΏΡΠΈ Π‘Π ΠΌΠΎΠΆΠ΅Ρ ΠΏΡΠ΅ΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°ΡΡ Π΄Π²Π΅ ΡΠ΅Π»ΠΈ: ΠΏΡΠ΅Π΄ΡΠΏΡΠ΅ΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ (Π·Π°ΠΌΠ΅Π΄Π»Π΅Π½ΠΈΠ΅ ΡΠ°Π·Π²ΠΈΡΠΈΡ) Π·Π°Π±ΠΎΠ»Π΅Π²Π°Π½ΠΈΡ; ΠΏΡΠ΅Π΄ΡΠΏΡΠ΅ΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ (Π·Π°ΠΌΠ΅Π΄Π»Π΅Π½ΠΈΠ΅ ΡΠ°Π·Π²ΠΈΡΠΈΡ) Π΅Π³ΠΎ ΠΎΡΠ»ΠΎΠΆΠ½Π΅Π½ΠΈΠΉ. ΠΠ°ΠΊΠΎΠΏΠ»Π΅Π½Π½ΡΠ΅ ΠΊ Π½Π°ΡΡΠΎΡΡΠ΅ΠΌΡ Π²ΡΠ΅ΠΌΠ΅Π½ΠΈ Π΄Π°Π½Π½ΡΠ΅ ΠΏΠΎΠ·Π²ΠΎΠ»ΡΡΡ ΡΠ°ΡΡΠΌΠ°ΡΡΠΈΠ²Π°ΡΡ Π°Π½ΡΠΈΠΎΠΊΡΠΈΠ΄Π°Π½ΡΡ ΠΊΠ°ΠΊ Π²Π΅ΡΡΠΌΠ° ΠΏΠ΅ΡΡΠΏΠ΅ΠΊΡΠΈΠ²Π½ΡΠ΅ ΠΏΡΠ΅ΠΏΠ°ΡΠ°ΡΡ, ΡΠΏΠΎΡΠΎΠ±Π½ΡΠ΅ ΠΎΠΊΠ°Π·ΡΠ²Π°ΡΡ ΠΏΡΠΎΡΠ΅ΠΊΡΠΈΠ²Π½ΠΎΠ΅ Π΄Π΅ΠΉΡΡΠ²ΠΈΠ΅ ΠΊΠ°ΠΊ Π½Π° ΡΡΠ½ΠΊΡΠΈΡ ?-ΠΊΠ»Π΅ΡΠΎΠΊ ΠΈ ΡΠ΅ΠΊΡΠ΅ΡΠΈΡ ΠΈΠ½ΡΡΠ»ΠΈΠ½Π°, ΡΠ°ΠΊ ΠΈ Π½Π° ΠΌΠ΅Ρ
Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΡ ΡΠ°Π·Π²ΠΈΡΠΈΡ Π°Π½Π³ΠΈΠΎ-, Π½Π΅ΠΉΡΠΎΠΏΠ°ΡΠΈΠΈ ΠΈ Π΄ΡΡΠ³ΠΈΡ
ΠΎΡΠ»ΠΎΠΆΠ½Π΅Π½ΠΈΠΉ Π΄ΠΈΠ°Π±Π΅ΡΠ°. ΠΡΠ΅ Π½Π΅Π΄ΠΎΡΡΠ°ΡΠΎΡΠ½ΠΎ ΠΊΠΎΠ½ΡΡΠΎΠ»ΠΈΡΡΠ΅ΠΌΡΡ
ΠΈΡΠΏΡΡΠ°Π½ΠΈΠΉ Π΄Π°Π½Π½ΡΡ
ΠΏΡΠ΅ΠΏΠ°ΡΠ°ΡΠΎΠ² Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π Ρ Π΄Π»ΠΈΡΠ΅Π»ΡΠ½ΡΠΌ ΡΡΠΎΠΊΠΎΠΌ Π½Π°Π±Π»ΡΠ΄Π΅Π½ΠΈΡ ΠΈ ΠΎΡΠ΅Π½ΠΊΠΎΠΉ ΠΊΠ»ΠΈΠ½ΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΈΡ
ΠΈΡΡ
ΠΎΠ΄ΠΎΠ². ΠΠ΅ΡΠ΅ΡΠ΅Π½Π½ΡΠΌΠΈ ΠΎΡΡΠ°ΡΡΡΡ Π²ΠΎΠΏΡΠΎΡΡ ΠΎΠ± Π°Π΄Π΅ΠΊΠ²Π°ΡΠ½ΡΡ
Π΄ΠΎΠ·Π°Ρ
ΡΠ°Π·Π»ΠΈΡΠ½ΡΡ
Π°Π½ΡΠΈΠΎΠΊΡΠΈΠ΄Π°Π½ΡΠΎΠ², Π΄Π»ΠΈΡΠ΅Π»ΡΠ½ΠΎΡΡΠΈ ΠΈΡ
ΠΏΡΠΈΠΌΠ΅Π½Π΅Π½ΠΈΡ, ΠΊΡΠΈΡΠ΅ΡΠΈΡΡ
ΡΡΡΠ΅ΠΊΡΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡΠΈ. ΠΠΎΠ»ΡΡΠΈΠ½ΡΡΠ²ΠΎ Π°Π²ΡΠΎΡΠΎΠ² ΠΏΠΎΠ΄ΡΠ΅ΡΠΊΠΈΠ²Π°Π΅Ρ, ΡΡΠΎ ΡΠ΅Π°Π»ΡΠ½ΡΠΌ ΡΡΠ΅Π΄ΡΡΠ²ΠΎΠΌ ΠΏΡΠΎΡΠΈΠ»Π°ΠΊΡΠΈΠΊΠΈ ΠΎΠΊΠΈΡΠ»ΠΈΡΠ΅Π»ΡΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ΡΡΡΠ΅ΡΡΠ° ΠΏΡΠΈ Π‘Π ΡΠ²Π»ΡΠ΅ΡΡΡ ΠΏΠΎΠ΄Π΄Π΅ΡΠΆΠ°Π½ΠΈΠ΅ ΡΡΠ°Π±ΠΈΠ»ΡΠ½ΠΎΠΉ Π½ΠΎΡΠΌΠΎΠ³Π»ΠΈΠΊΠ΅ΠΌΠΈΠΈ. ΠΠΎΡΡΠΈΠΆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ ΡΡΠ°Π±ΠΈΠ»ΡΠ½ΠΎΠΉ ΠΊΠΎΠΌΠΏΠ΅Π½ΡΠ°ΡΠΈΠΈ Π·Π°Π±ΠΎΠ»Π΅Π²Π°Π½ΠΈΡ ΠΈ ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ ΠΏΠ°ΡΠΎΠ³Π΅Π½Π΅ΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΈΡ
ΡΡΠ΅Π΄ΡΡΠ² ΡΠ²Π»ΡΡΡΡΡ Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ
ΠΎΠ΄ΠΈΠΌΡΠΌΠΈ ΠΌΠ΅ΡΠΎΠ΄Π°ΠΌΠΈ ΠΊΠΎΡΡΠ΅ΠΊΡΠΈΠΈ ΠΎΠΊΠΈΡΠ»ΠΈΡΠ΅Π»ΡΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ΡΡΡΠ΅ΡΡΠ° Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π
The role of CD40 receptor-ligand system in the development of diabetes mellitus and its complications
The CD40 receptor-CD40 ligand system, along with other signal molecules, plays an important role in the development of immune and inflammatoryreactions. CD40R and CD40L are expressed in lymphocytes, monocytes, platelets, endothelial and smooth muscle cells, pancreatic beta-cells, adipocytes,and other cells. The CD40-CD40L system participates in the formation of immune and inflammatory reactions in the cardiovascular system,platelet production and development of autoimmune diseases. Signals mediated through CD40 receptors are involved in the autoimmune process intype 1 diabetes, inflammation of adipose tissue in DM2, development of atherosclerosis and diabetic nephropathy. Therefore, the CD40-CD40Lsystem can be regarded as a universal pathogenetic factor responsible for immune and inflammatory processes, hyperglycemia, and vascular complications.Measurement of CD40 expression in lymphocytes, monocytes, and adipocytes and sCD40L in blood and urine can be used to diagnose andforetell immune and inflammatory processes associated with diabetes mellitus. HMG-CoA reductase inhibitors (statins) and disaggregants (aspirin,clopidogrel) inhibit activity of the CD40-CD40L system. Further studies of possibilities of pharmacological correction of this system may provide abasis for the development of new therapeutic modalities for the management of diabetes and its complications
Tubulointerstitsial'nyy fibroz pri diabeticheskoy nefropatii: mekhanizmy razvitiya i podkhody k lecheniyu
ΠΡΠ½ΠΎΠ²Π½ΠΎΠ΅ Π²Π½ΠΈΠΌΠ°Π½ΠΈΠ΅ ΠΏΡΠΈ Π΄ΠΈΠ°Π±Π΅ΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΉ Π½Π΅ΡΡΠΎΠΏΠ°ΡΠΈΠΈ (ΠΠ), Π½Π°ΡΠΈΠ½Π°Ρ Ρ ΠΊΠ»Π°ΡΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΉ ΡΠ°Π±ΠΎΡΡ ΠΠ°ΡΠ»Ρ ΠΠΈΠΌΠΌΠ΅Π»ΡΡΡΠΈΠ»Π° ΠΈ ΠΠ»ΠΈΡΡΠΎΡΠ΄Π° Π£ΠΈΠ»ΡΠΎΠ½Π°, ΡΠ΄Π΅Π»ΡΠ»ΠΈ ΠΏΠΎΡΠ°ΠΆΠ΅Π½ΠΈΡΠΌ ΠΊΠ»ΡΠ±ΠΎΡΠΊΠΎΠ². ΠΠ·ΠΌΠ΅Π½Π΅Π½ΠΈΡ ΠΊΠ°Π½Π°Π»ΡΡΠ΅Π² ΠΈ ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΡΡΠΈΡΠΈΡ ΠΏΠΎΡΠ΅ΠΊ ΠΎΠ±ΡΡΠ½ΠΎ ΡΠ°ΡΡΠΌΠ°ΡΡΠΈΠ²Π°Π»ΠΈ ΠΊΠ°ΠΊ Π²ΡΠΎΡΠΈΡΠ½ΡΠΉ ΡΠ΅Π½ΠΎΠΌΠ΅Π½, Π²ΡΠ·Π²Π°Π½Π½ΡΠΉ ΠΏΡΠΎΡΠ΅ΠΈΠ½ΡΡΠΈΠ΅ΠΉ. ΠΠ°Π½Π½ΡΠ΅, ΠΏΠΎΠ»ΡΡΠ΅Π½Π½ΡΠ΅ Π² ΠΏΠΎΡΠ»Π΅Π΄Π½ΠΈΠ΅ Π³ΠΎΠ΄Ρ, ΠΏΠΎΠ·Π²ΠΎΠ»ΡΡΡ ΠΏΠ΅ΡΠ΅ΡΠΌΠΎΡΡΠ΅ΡΡ ΡΠ»ΠΎΠΆΠΈΠ²ΡΠΈΠ΅ΡΡ ΠΏΡΠ΅Π΄ΡΡΠ°Π²Π»Π΅Π½ΠΈΡ ΠΎ ΠΌΠ΅Ρ
Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠ°Ρ
ΠΈΠ·ΠΌΠ΅Π½Π΅Π½ΠΈΠΉ ΠΏΠΎΡΠ΅ΡΠ½ΡΡ
ΠΊΠ°Π½Π°Π»ΡΡΠ΅Π² ΠΈ ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΡΡΠΈΡΠΈΡ ΠΏΡΠΈ ΡΠ°Ρ
Π°ΡΠ½ΠΎΠΌ Π΄ΠΈΠ°Π±Π΅ΡΠ΅ (Π‘Π), ΡΡΠΎΡΠ½ΠΈΡΡ ΡΠΎΠ»Ρ ΡΡΠΈΡ
ΠΈΠ·ΠΌΠ΅Π½Π΅Π½ΠΈΠΉ Π² ΡΠ°Π·Π²ΠΈΡΠΈΠΈ ΠΠ, ΠΎΠΏΡΠ΅Π΄Π΅Π»ΠΈΡΡ Π½ΠΎΠ²ΡΠ΅ ΠΏΠΎΠ΄Ρ
ΠΎΠ΄Ρ ΠΊ Π»Π΅ΡΠ΅Π½ΠΈΡ
Gipergomotsisteinemiya u bol'nykh s diabeticheskoy nefropatiey
Π¦Π΅Π»Ρ. ΠΠ·ΡΡΠ΅Π½ΠΈΠ΅ ΡΡΠΎΠ²Π½Ρ Π³ΠΎΠΌΠΎΡΠΈΡΡΠ΅ΠΈΠ½Π° (ΠΠ¦) Π² ΡΡΠ²ΠΎΡΠΎΡΠΊΠ΅ ΠΊΡΠΎΠ²ΠΈ Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π ΡΠΈΠΏΠ° 1 Ρ ΡΠΎΡ
ΡΠ°Π½Π½ΠΎΠΉ Π°Π·ΠΎΡΠ²ΡΠ΄Π΅Π»ΠΈΡΠ΅Π»ΡΠ½ΠΎΠΉ ΡΡΠ½ΠΊΡΠΈΠ΅ΠΉ ΠΏΠΎΡΠ΅ΠΊ. ΠΠ°ΡΠ΅ΡΠΈΠ°Π»Ρ ΠΈ ΠΌΠ΅ΡΠΎΠ΄Ρ. ΠΠ±ΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°Π½ΠΎ 30 Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π ΡΠΈΠΏΠ° 1. Π Π·Π°Π²ΠΈΡΠΈΠΌΠΎΡΡΠΈ ΠΎΡ Π²ΡΡΠ°ΠΆΠ΅Π½Π½ΠΎΡΡΠΈ ΠΠ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΠ΅ ΡΠ°ΡΠΏΡΠ΅Π΄Π΅Π»Π΅Π½Ρ Π½Π° 3 Π³ΡΡΠΏΠΏΡ: Π² 1-Ρ Π²ΠΎΡΠ»ΠΈ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΠ΅ Ρ Π½ΠΎΡΠΌΠ°Π»ΡΠ½ΠΎΠΉ ΡΠΊΡΠΊΡΠ΅ΡΠΈΠ΅ΠΉ Π±Π΅Π»ΠΊΠ° Ρ ΠΌΠΎΡΠΎΠΉ, Π²ΠΎ 2-Ρ ? ΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅Π½ΡΡ Ρ ΠΌΠΈΠΊΡΠΎΠ°Π»ΡΠ±ΡΠΌΠΈΠ½ΡΡΠΈΠ΅ΠΉ, Π² 3-Ρ ? Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΠ΅ Ρ ΠΠ Π½Π° ΡΡΠ°Π΄ΠΈΠΈ ΠΏΡΠΎΡΠ΅ΠΈΠ½ΡΡΠΈΠΈ. ΠΠΏΡΠ΅Π΄Π΅Π»ΡΠ»ΠΈ ΡΡΠΎΠ²Π΅Π½Ρ Π³Π»ΠΈΠΊΠΈΡΠΎΠ²Π°Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ Π³Π΅ΠΌΠΎΠ³Π»ΠΎΠ±ΠΈΠ½Π°, ΡΡΡΠΎΡΠ½ΠΎΠΉ ΠΏΡΠΎΡΠ΅ΠΈΠ½ΡΡΠΈΠΈ, Π°Π»ΡΠ±ΡΠΌΠΈΠ½ΡΡΠΈΠΈ (ΠΏΡΠΈ ΠΎΡΡΡΡΡΡΠ²ΠΈΠΈ ΠΏΡΠΎΡΠ΅ΠΈΠ½ΡΡΠΈΠΈ), Π‘ΠΠ€, ΡΠ°ΠΊΡΠΎΡ ΠΠΈΠ»Π»Π΅Π±ΡΠ°Π½Π΄Π°, ΡΡΠΎΠ²Π΅Π½Ρ ΠΎΠ±ΡΠ΅Π³ΠΎ ΠΠ¦. Π Π΅Π·ΡΠ»ΡΡΠ°ΡΡ. ΠΠΎΠ½ΡΠ΅Π½ΡΡΠ°ΡΠΈΡ ΠΠ¦ Ρ ΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅Π½ΡΠΎΠ² Ρ Π‘Π Π²Π°ΡΡΠΈΡΠΎΠ²Π°Π»Π° Π² Π΄ΠΈΠ°ΠΏΠ°Π·ΠΎΠ½Π΅ ΠΎΡ 7,4 Π΄ΠΎ 40,4 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π» (ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΠ°Π½Π° ? 14,8, ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΠ²Π°Π» 13,8-16,1 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π»), Π² ΠΊΠΎΠ½ΡΡΠΎΠ»ΡΠ½ΠΎΠΉ Π³ΡΡΠΏΠΏΠ΅ - ΠΎΡ 7,5 Π΄ΠΎ 10,2 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π» (ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΠ°Π½Π° ? 9,2, ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΠ²Π°Π» 9,0-9,9 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π»). Π’Π°ΠΊΠΈΠΌ ΠΎΠ±ΡΠ°Π·ΠΎΠΌ, ΡΡΠ΅Π΄Π½ΠΈΠΉ ΡΡΠΎΠ²Π΅Π½Ρ ΠΎΠ±ΡΠ΅Π³ΠΎ ΠΠ¦ Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π Π±ΡΠ» ΡΡΡΠ΅ΡΡΠ²Π΅Π½Π½ΠΎ Π²ΡΡΠ΅, ΡΠ΅ΠΌ Ρ Π·Π΄ΠΎΡΠΎΠ²ΡΡ
Π»ΠΈΡ. Π£ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Ρ ΠΠ ΠΎΠ±Π½Π°ΡΡΠΆΠ΅Π½ Π΄ΠΎΡΡΠΎΠ²Π΅ΡΠ½ΠΎ Π±ΠΎΠ»Π΅Π΅ Π²ΡΡΠΎΠΊΠΈΠΉ ΡΡΠΎΠ²Π΅Π½Ρ ΠΠ¦ (ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΠ°Π½Π° 15,2; ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΠ²Π°Π» 14,2-17,8 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π») Π² ΡΡΠ°Π²Π½Π΅Π½ΠΈΠΈ Ρ ΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅Π½ΡΠ°ΠΌΠΈ Ρ Π½ΠΎΡΠΌΠ°Π»ΡΠ½ΠΎΠΉ ΡΠΊΡΠΊΡΠ΅ΡΠΈΠ΅ΠΉ Π°Π»ΡΠ±ΡΠΌΠΈΠ½Π° Ρ ΠΌΠΎΡΠΎΠΉ (ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΠ°Π½Π° 14,6; ΠΈΠ½ΡΠ΅ΡΠ²Π°Π» 13,8-15,3 ΠΌΠΊΠΌΠΎΠ»Ρ/Π»). Π‘Π»ΡΡΠ°ΠΈ Π½Π°ΠΈΠ±ΠΎΠ»Π΅Π΅ Π²ΡΡΠΎΠΊΠΎΠΉ Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΠ³ΠΎΠΌΠΎΡΠΈΡΡΠ΅ΠΈΠ½Π΅ΠΌΠΈΠΈ ΠΎΠ±Π½Π°ΡΡΠΆΠ΅Π½Ρ Π² Π³ΡΡΠΏΠΏΠ΅ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Ρ Π½Π°ΡΠΈΠ½Π°ΡΡΠ΅ΠΉΡΡ Π½Π΅ΡΡΠΎΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅ΠΉ. ΠΠΎΠ½ΡΠ΅Π½ΡΡΠ°ΡΠΈΡ ΠΠ¦ Π² Π΄Π°Π½Π½ΠΎΠΉ Π³ΡΡΠΏΠΏΠ΅ ΠΏΡΡΠΌΠΎ ΠΊΠΎΡΡΠ΅Π»ΠΈΡΠΎΠ²Π°Π»Π° Ρ Π²Π΅Π»ΠΈΡΠΈΠ½ΠΎΠΉ Π°Π»ΡΠ±ΡΠΌΠΈΠ½ΡΡΠΈΠΈ. ΠΡΠ²ΠΎΠ΄Ρ. ΠΡΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Π½ΠΎΠ΅ ΠΈΡΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π»ΠΎ Π²ΡΡΠΎΠΊΡΡ ΡΠ°ΡΡΠΎΡΡ ΠΏΠΎΠ²ΡΡΠ΅Π½ΠΈΡ ΡΡΠΎΠ²Π½Ρ ΠΠ¦ Ρ Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
Π‘Π ΡΠΈΠΏΠ° 1 Ρ Π½Π°ΡΠΈΠ½Π°ΡΡΠ΅ΠΉΡΡ ΠΈ ΡΠ²Π½ΠΎΠΉ Π½Π΅ΡΡΠΎΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅ΠΉ. ΠΠΈΠΏΠ΅ΡΠ³ΠΎΠΌΠΎΡΠΈΡΡΠ΅ΠΈΠ½Π΅ΠΌΠΈΡ Ρ Π΄Π°Π½Π½ΡΡ
Π±ΠΎΠ»ΡΠ½ΡΡ
ΠΌΠΎΠΆΠ΅Ρ Π±ΡΡΡ Π½Π΅Π±Π»Π°Π³ΠΎΠΏΡΠΈΡΡΠ½ΡΠΌ ΠΏΡΠΎΠ³Π½ΠΎΡΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΈΠΌ ΡΠ°ΠΊΡΠΎΡΠΎΠΌ, ΠΏΠΎΠ²ΡΡΠ°ΡΡΠΈΠΌ ΡΠΈΡΠΊ Π°ΡΠ΅ΡΠΎΡΡΠΎΠΌΠ±ΠΎΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΈΡ
ΠΎΡΠ»ΠΎΠΆΠ½Π΅Π½ΠΈΠΉ ΠΈ Π»Π΅ΡΠ°Π»ΡΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΈΡΡ
ΠΎΠ΄Π°. Π‘Π»Π΅Π΄ΡΠ΅Ρ ΠΈΠ·Π±Π΅Π³Π°ΡΡ Π½Π°Π·Π½Π°ΡΠ΅Π½ΠΈΡ ΡΠ°ΠΊΠΈΠΌ ΠΏΠ°ΡΠΈΠ΅Π½ΡΠ°ΠΌ ΠΏΡΠ΅ΠΏΠ°ΡΠ°ΡΠΎΠ², ΠΏΠΎΠ²ΡΡΠ°ΡΡΠΈΡ
ΡΡΠΎΠ²Π΅Π½Ρ ΠΠ¦ Π² ΠΊΡΠΎΠ²ΠΈ (ΠΌΠ΅ΡΠΈΠΎΠ½ΠΈΠ½, ΡΠΈΠ±ΡΠ°ΡΡ, Ρ
ΠΎΠ»Π΅ΡΡΠΈΡΠ°ΠΌΠΈΠ½, Π½ΠΈΠΊΠΎΡΠΈΠ½ΠΎΠ²Π°Ρ ΠΊΠΈΡΠ»ΠΎΡΠ° ΠΈ Π΄ΡΡΠ³ΠΈΠ΅). ΠΠΎΡΡΠ΅ΠΊΡΠΈΡ Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΠ³ΠΎΠΌΠΎΡΠΈΡΡΠ΅ΠΈΠ½Π΅ΠΌΠΈΠΈ ΠΌΠΎΠΆΠ΅Ρ ΠΎΡΡΡΠ΅ΡΡΠ²Π»ΡΡΡΡΡ ΠΏΡΠ΅ΠΏΠ°ΡΠ°ΡΠ°ΠΌΠΈ ΡΠΎΠ»ΠΈΠ΅Π²ΠΎΠΉ ΠΊΠΈΡΠ»ΠΎΡΡ ΠΈ Π²ΠΈΡΠ°ΠΌΠΈΠ½ΠΎΠ² Π6 ΠΈ Π12
Markers of inflammation in patents with type 2 diabetes and cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy
Aim. To determine the level of inflammation markers and their relation to endothelial dysfunction and insulin resistance in patents with type 2 diabetesmellitus and cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy. Materials and methods. A total of 87 patients aged 45-66 years were examined for blood insulin level, insulin resistance index (HOMA-IR), CRP,and anti-inflammatory cytokine (TNF-a, IL-1-beta, IL-6) levels. Endothelial dysfunction was estimated based on quantitative Willebrand factorassay. Vegetative disorders were detected from reflex cardiovascular ECG data. Results. The development of cardiovascular form of diabetic autonomous neuropathy in patents with type 2 diabetes depended on diabetes duration,quality of carbohydrate metabolism compensation, levels of hyperinsulinemia and insulin resistance. Mean levels of Willebrand factors andinflammation markers in patents with type 2 diabetes and overt vegetative dysfunction were significantly higher than in diabetic patients withoutautonomous neuropathy. Correlation analysis revealed significant correlation of CRP and IL-6 levels with results of standard ECG tests. Conclusion. Results of the study demonstrate chronic inflammation in patents with type 2 diabetes and cardiovascular form of diabetic autonomousneuropathy. Increased level of inflammation markers and its relation to severity of vegetative disorders and endothelial dysfunction confirm the roleof inflammation in pathogenesis of nervous co-morbidity in patents with type 2 diabetes
Gipertrofiya levogo zheludochka u bol'nykh sakharnym diabetom: faktory riska i podkhody k korrektsii
Π‘Π΅ΡΠ΄Π΅ΡΠ½ΠΎ-ΡΠΎΡΡΠ΄ΠΈΡΡΡΠ΅ ΠΎΡΠ»ΠΎΠΆΠ½Π΅Π½ΠΈΡ ΡΠ°Ρ
Π°ΡΠ½ΠΎΠ³ΠΎ Π΄ΠΈΠ°Π±Π΅ΡΠ° (Π‘Π) ΠΎΡΡΠ°ΡΡΡΡ ΠΎΠ΄Π½ΠΎΠΉ ΠΈΠ· Π½Π°ΠΈΠ±ΠΎΠ»Π΅Π΅ Π°ΠΊΡΡΠ°Π»ΡΠ½ΡΡ
ΠΏΡΠΎΠ±Π»Π΅ΠΌ ΡΠΎΠ²ΡΠ΅ΠΌΠ΅Π½Π½ΠΎΠΉ ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΡΠΈΠ½Ρ. ΠΠΎ Π΄Π°Π½Π½ΡΠΌ ΠΊΡΡΠΏΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΏΡΠΎΡΠΏΠ΅ΠΊΡΠΈΠ²Π½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΈΡΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΡ MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), Π½Π°Π»ΠΈΡΠΈΠ΅ Π‘Π ΡΠ²Π΅Π»ΠΈΡΠΈΠ²Π°Π΅Ρ Π²Π΅ΡΠΎΡΡΠ½ΠΎΡΡΡ ΡΠΌΠ΅ΡΡΠΈ ΠΎΡ ΡΠ΅ΡΠ΄Π΅ΡΠ½ΠΎ-ΡΠΎΡΡΠ΄ΠΈΡΡΡΡ
ΠΏΡΠΈΡΠΈΠ½ Π² 3 ΡΠ°Π·Π°. Π‘ΠΎΡΠ΅ΡΠ°Π½ΠΈΠ΅ Π‘Π Ρ Π°ΡΡΠ΅ΡΠΈΠ°Π»ΡΠ½ΠΎΠΉ Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΡΠ΅Π½Π·ΠΈΠ΅ΠΉ (ΠΠ), ΠΊΡΡΠ΅Π½ΠΈΠ΅ΠΌ ΠΈ Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΡ
ΠΎΠ»Π΅ΡΡΠ΅ΡΠΈΠ½Π΅ΠΌΠΈΠ΅ΠΉ Π² Π΅ΡΠ΅ Π±ΠΎΠ»ΡΡΠ΅ΠΉ ΡΡΠ΅ΠΏΠ΅Π½ΠΈ ΡΡΡΠΆΠ΅Π»ΡΠ΅Ρ ΠΏΡΠΎΠ³Π½ΠΎΠ·. ΠΠ΄Π½ΠΈΠΌ ΠΈΠ· Π²Π°ΠΆΠ½ΡΡ
ΠΏΡΠ΅Π΄ΠΈΠΊΡΠΎΡΠΎΠ² ΠΊΠ°ΡΠ΄ΠΈΠΎΠ²Π°ΡΠΊΡΠ»ΡΡΠ½ΡΡ
ΠΎΡΠ»ΠΎΠΆΠ½Π΅Π½ΠΈΠΉ ΠΏΡΠΈΠ·Π½Π°Π½Π° Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΡΡΠΎΡΠΈΡ Π»Π΅Π²ΠΎΠ³ΠΎ ΠΆΠ΅Π»ΡΠ΄ΠΎΡΠΊΠ° (ΠΠΠ). Π ΡΠ΅ΡΠ΅Π½ΠΈΠ΅ Π΄ΠΎΠ»Π³ΠΎΠ³ΠΎ Π²ΡΠ΅ΠΌΠ΅Π½ΠΈ ΠΠΠ ΡΠ°ΡΡΠΌΠ°ΡΡΠΈΠ²Π°Π»Π°ΡΡ Π»ΠΈΡΡ ΠΊΠ°ΠΊ ΠΊΠΎΠΌΠΏΠ΅Π½ΡΠ°ΡΠΎΡΠ½Π°Ρ ΡΠ΅Π°ΠΊΡΠΈΡ, Π²ΠΎΠ·Π½ΠΈΠΊΠ°ΡΡΠ°Ρ Π² ΠΎΡΠ²Π΅Ρ Π½Π° ΠΏΠ΅ΡΠ΅Π³ΡΡΠ·ΠΊΡ ΠΌΠΈΠΎΠΊΠ°ΡΠ΄Π° ΠΏΡΠΈ ΠΏΠΎΠ²ΡΡΠ΅Π½ΠΈΠΈ Π΄Π°Π²Π»Π΅Π½ΠΈΡ ΠΈ/ΠΈΠ»ΠΈ ΠΎΠ±ΡΠ΅ΠΌΠ° ΠΊΡΠΎΠ²ΠΈ. ΠΠ΄Π½Π°ΠΊΠΎ Π² Π΄Π°Π»ΡΠ½Π΅ΠΉΡΠ΅ΠΌ ΡΡΠ°Π»ΠΎ ΠΈΠ·Π²Π΅ΡΡΠ½ΠΎ, ΡΡΠΎ ΡΡΠ΅ΠΏΠ΅Π½Ρ Π³ΠΈΠΏΠ΅ΡΡΡΠΎΡΠΈΠΈ Π½Π΅ΡΠ΅Π΄ΠΊΠΎ Π²ΡΡ
ΠΎΠ΄ΠΈΡ Π·Π° ΡΠ°ΠΌΠΊΠΈ Π½ΠΎΡΠΌΡ ΡΠ΅Π°ΠΊΡΠΈΠΈ?. ΠΠ°Π»ΠΈΡΠΈΠ΅ ΠΠΠ ΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π»ΠΎΡΡ Π²Π°ΠΆΠ½ΡΠΌ ΡΠ°ΠΊΡΠΎΡΠΎΠΌ ΡΠΈΡΠΊΠ° ΠΈΡΠ΅ΠΌΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΉ Π±ΠΎΠ»Π΅Π·Π½ΠΈ ΡΠ΅ΡΠ΄ΡΠ°, ΡΠ΅ΡΠ΄Π΅ΡΠ½ΠΎΠΉ Π½Π΅Π΄ΠΎΡΡΠ°ΡΠΎΡΠ½ΠΎΡΡΠΈ, Π°ΡΠΈΡΠΌΠΈΠΉ, ΠΌΠΎΠ·Π³ΠΎΠ²ΠΎΠ³ΠΎ ΠΈΠ½ΡΡΠ»ΡΡΠ° ΠΈ, ΠΊΠ°ΠΊ ΡΠ»Π΅Π΄ΡΡΠ²ΠΈΠ΅, ΠΏΡΠ΅Π΄ΠΈΠΊΡΠΎΡΠΎΠΌ ΡΠ΅ΡΠ΄Π΅ΡΠ½ΠΎ-ΡΠΎΡΡΠ΄ΠΈΡΡΠΎΠΉ Π»Π΅ΡΠ°Π»ΡΠ½ΠΎΡΡΠΈ. ΠΠΎΡΡΠΎΠΌΡ ΠΊΠ»ΠΈΠ½ΠΈΡΠΈΡΡΠ°ΠΌ ΡΡΠ΅Π·Π²ΡΡΠ°ΠΉΠ½ΠΎ Π²Π°ΠΆΠ½ΠΎ Π·Π½Π°ΡΡ, ΠΊΠ°ΠΊΠΈΠ΅ ΡΠ°ΠΊΡΠΎΡΡ Π»Π΅ΠΆΠ°Ρ Π² ΠΎΡΠ½ΠΎΠ²Π΅ ΡΠΎΡΠΌΠΈΡΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΡ ΠΠΠ ΠΏΡΠΈ Π‘Π ΠΈ ΠΊΠ°ΠΊΠΎΠ²Ρ Π²ΠΎΠ·ΠΌΠΎΠΆΠ½ΠΎΡΡΠΈ Π΅Π΅ ΡΠ΅ΡΠ°ΠΏΠ΅Π²ΡΠΈΡΠ΅ΡΠΊΠΎΠΉ ΠΊΠΎΡΡΠ΅ΠΊΡΠΈΠΈ
Hypoglycemic therapy in patients on hemodialysis and peritoneal dialysis
Diabetes mellitus (DM) is a leading cause of renal insufficiency in developed countries. Most cases of chronic renal disease in DM patients are dueto diabetic nephropathy. The impairment of renal function at later stages of diabetic nephropathy is accompanied by complicated changes in the regulationof carbohydrate metabolism most of which require hypoglycemic therapy to be correcte
Genetic framework of type 2 diabetes mellitus
More than 100 genes associated with the risk of type 2 diabetes mellitus (T2DM) are now established. Most of them affect insulin secretion, adipogenesis and insulin resistance, but the exact molecular mechanisms determining their involvement in the pathogenesis of T2DM are not understood completely