Stężenie osoczowe kompleksów plazmina-α2-antyplazmina (PAP) i D-dimerów u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstaniu skrzepliny może sprzyjać względna przewaga układu krzepnięcia nad układem fibrynolizy osoczowej. W momencie powstania skrzepliny dochodzi do wtórnej aktywacji procesu fibrynolizy osoczowej. Kompleksy PAP powstają w wyniku reakcji plazminy i a2-antyplazminy i są czułym i powszechnie uznanym wskaźnikiem plazminogenezy in vivo. D-dimery są najmniejszymi fragmentami powstającymi w wyniku działania plazminy na usieciowaną fibrynę, a ich podwyższone stężenie świadczy zarówno o aktywacji krzepnięcia, jak i wtórnej do krzepnięcia aktywacji fibrynolizy. Celem pracy była ocena procesu krzepnięcia i fibrynolizy osoczowej poprzez oznaczenie stężenia kompleksów PAP i D-dimerów w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet) z ostrym zawałem serca. Średnia wieku badanych wynosiła 54,2 &plusmn; 7,7 roku. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,0001) stężenie kompleksów PAP, istotnie wyższe (p < 0,0001) stężenie D-dimerów oraz wysoką dodatnią korelację (r = 0,52; p < 0,0001) pomiędzy stężeniem kompleksów PAP i D-dimerów. Wnioski: Znamiennie wyższe stężenie kompleksów PAP wskazuje na znaczną aktywację plazminogenezy w grupie chorych z ostrym zawałem serca, zaś istotnie wyższe stężenie D-dimerów i ich wysoka dodatnia korelacja z kompleksami PAP przemawia za wyraźną aktywacją krzepnięcia i wtórną do wykrzepiania aktywacją procesu fibrynolizy osoczowej. Dane te są kolejnym dowodem potwierdzającym zasadnicze znaczenie obydwu układów w patogenezie zawału serca. (Folia Cardiol. 2005; 12: 370&#8211;376

Edukacja zdrowotna w chorobach układu krążenia - możliwości i zagrożenia

Choroby układu sercowo-naczyniowego jako najczęstsza przyczyna zgonów, hospitalizacji i trwałej niezdolności do pracy są w Polsce poważnym wyzwaniem dla edukacji zdrowotnej. Niestety, w badaniach wykazano, że wiedza w zakresie objawów i prewencji miażdżycy tętnic jest bardzo niezadowalająca. Przyczyną takiej sytuacji jest brak czasu i niedostateczne przygotowanie metodologiczne personelu medycznego do prowadzenia edukacji. Celem nowoczesnej edukacji zdrowotnej jest dostarczanie informacji i wiedzy na temat zdrowia, wzmacnianie działań prozdrowotnych, przekonywanie oraz zapewnianie wpływu na tworzenie polityki społecznej. Łączenie różnych metod edukacyjnych tworzących spójny system, doskonalenie narzędzi edukacyjnych oraz wzmocnienie motywacji pacjentów pozwoli osiągnąć lepsze wyniki. Podsumowując, należy stwierdzić, że skuteczna edukacja zdrowotna jest możliwa; wymaga jednak zaangażowania od osób, których zadaniem jest jej prowadzenie, a ponadto zrozumienia znaczenia działań edukacyjnych i poznania podstaw metodyki

Czy wzorzec konsumpcji alkoholu ma wpływ na układ sercowo-naczyniowy?

Spożywanie alkoholu w umiarkowanych ilościach wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. W wielu badaniach epidemiologicznych zaobserwowano U- lub J-kształtną krzywą zależności między spożyciem alkoholu a śmiertelnością całkowitą, chorobą wieńcową i udarem mózgu. Najmniejsze ryzyko stwierdzono u osób spożywających 1-2 drinków na dobę. Czerwone wino, które zawiera polifenole, może mieć szczególne działanie kardioprotekcyjne, zwłaszcza spożywane do posiłków. Jednak alkoholu nie należy zalecać w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, uwzględniając uznane i udowodnione elementy profilaktyki układu sercowo-naczyniowego. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 292-296

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p < 0,0002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p < 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazują na udział tych wskaźników w patogenezie zawału serca. Podwyższone stężenie t-PA:Ag może być istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawału serca. Dodatnie korelacje między stężeniem PAI-1:Ag a stężeniem triglicerydów i wskaźnikiem masy ciała wskazują na ścisły związek antygenu PAI-1 z zespołem insulinooporności. PAI-1 może okazać się ogniwem łączącym otyłość, zespół insulinooporności i chorobę wieńcową

Epidemia niewydolności serca - problem zdrowotny i społeczny starzejących się społeczeństw Polski i Europy

Niewydolność serca (HF) jest zespołem klinicznym będącym końcowym wspólnym etapem wielu chorób sercowo-naczyniowych. Mimo znacznych postępów w zrozumieniu patofizjologii, wdrożenia szeroko zakrojonej profilaktyki i wprowadzenia do leczenia nowoczesnych metod terapeutycznych, zarówno zachowawczych, jak i zabiegowych, HF stanowi coraz większy problem zdrowotny i społeczny w Europie. Obecnie jest ona jedyną jednostką chorobową układu sercowo-naczyniowego o wciąż wzrastającej częstości, a ponadto najczęstszą i najbardziej kosztowną przyczyną hospitalizacji pacjentów powyżej 65. roku życia, którzy są obarczeni największą śmiertelnością. W ostatnich latach istotny postęp w dziedzinie leczenia farmakologicznego i chirurgicznego wpłynął na znaczące wydłużenie życia, a w konsekwencji na proporcjonalny wzrost liczby chorych z przewlekłą niewydolnością serca, która występuje głównie u osób starszych. Obecnie najczęstszymi przyczynami HF w Polsce i Europie są choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze. W badaniach epidemiologicznych w celu rozpoznania HF najczęściej wykorzystuje się objawy kliniczne oraz wartość frakcji wyrzutowej (EF), które dotyczą głównie skurczowej HF. Nie istnieją jeszcze wiarygodne informacje na temat rozkurczowej dysfunkcji lewej komory. Niewydolność serca jest jednostką chorobową o bardzo złym rokowaniu, zwłaszcza w sytuacjach, gdy nie można zastosować leczenia przyczynowego. Wskaźniki 5-letniego przeżycia w przypadku HF są gorsze od wskaźników przeżycia osób z chorobami nowotworowymi (z wyjątkiem raka płuc), gdyż w zaawansowanej HF (IV klasa wg NYHA) około 50% chorych umiera w ciągu jednego roku. Koszty leczenia pacjentów z HF, nie wliczając wydatków związanych z transplantacją serca, ciągle wzrastają i obecnie wynoszą 1,5-2,5% wszystkich wydatków na służbę zdrowia. Niewydolność serca stanowi istotny problem zdrowotny i społeczny, a koszty leczenia tej grupy pacjentów będą stale wzrastały. W Polsce są to wydatki bardzo niedoszacowane, zarówno w zakresie lecznictwa szpitalnego, jak i ambulatoryjnego, więc w najbliższym czasie będą wymagać nowych rozwiązań organizacyjnych i finansowych

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p < 0,0002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p < 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazują na udział tych wskaźników w patogenezie zawału serca. Podwyższone stężenie t-PA:Ag może być istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawału serca. Dodatnie korelacje między stężeniem PAI-1:Ag a stężeniem triglicerydów i wskaźnikiem masy ciała wskazują na ścisły związek antygenu PAI-1 z zespołem insulinooporności. PAI-1 może okazać się ogniwem łączącym otyłość, zespół insulinooporności i chorobę wieńcową

Znaczenie badania ergospirometrycznego w diagnostyce choroby wieńcowej

Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego wiążące się ze zmianami w tętnicach wieńcowych. Dławica piersiowa jest zespołem klinicznym charakteryzującym się bólem związanym z niedokrwieniem mięśnia sercowego. Częstość dławicy zwiększa się wraz z wiekiem u osób obojga płci. W wytycznych ACC/AHA kardiologiczną próbę wysiłkową zaleca się jako pierwsze badanie u pacjentów w stanie stabilnym z podejrzeniem dławicy, jednak czułość i swoistość ograniczają wartość tej metody. Analiza wymiany gazowej w trakcie wysiłku fizycznego w badaniu ergospirometrycznym u osób w chorobą wieńcową odzwierciedla wcześniejsze osiągnięcie AT, zmniejszenie DVO2/DWR oraz spadek pochłaniania tlenu względem częstości rytmu serca (O2pulse). Dzięki analizie metabolizmu tlenowego badanie ergospirometryczne ma większą czułość i specyficzność niż kardiologiczna próba wysiłkowa. Analiza gazów oddechowych może być również przydatna w diagnostyce choroby wieńcowej u pacjentów, u których istnieją nieprawidłowości w spoczynkowym zapisie EKG uniemożliwiające rozpoznanie niedokrwienia

Znaczenie tkankowej echokardiografii doplerowskiej w diagnostyce niewydolności serca

Obecnie echokardiografia ma istotne znaczenie w diagnostyce obrazowej u chorych z niewydolnością serca (HF). W ostatnich latach obserwuje się szybki rozwój wielu technik echokardiograficznych, z których tkankowa echokardiografia doplerowska wydaje się jedną z bardziej obiecujących. W niniejszej pracy przedstawiono podstawowe wiadomości na temat metod tkankowej echokardiografii doplerowskiej. Opisano ich zastosowanie w ocenie czynności skurczowej i rozkurczowej lewej komory. Ważnymi parametrami hemodynamicznymi u chorych z HF, które z dużą dokładnością można oszacować za pomocą tej metody diagnostycznej, są także: ciśnienie napełniania lewej komory oraz funkcja prawej komory. Tkankową echokardiografię doplerowską stosuje się również w diagnostyce różnicowej przyczyn HF, w prognozowaniu przebiegu choroby. Pomaga ona także podjąć decyzje terapeutyczne, które dotyczą zwłaszcza rewaskularyzacji mięśnia sercowego i terapii resynchronizującej

Antagoniści receptora angiotensynowego - miejsce w terapii niewydolności serca w świetle najważniejszych badań klinicznych

W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań klinicznych oceniających przydatność antagonistów receptora angiotensynowego AT1 (ARB). Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie najważniejszych badań (ELITE, ELITE II, RESOLVED, STRETCH, Val-HeFT, OPTIMAAL, CHARM), których wyniki przyczyniły się do okre&#156;ślenia miejsca ARB w aktualnych zaleceniach dotyczących leczenia chorych z przewlekłą niewydolnością serca

Od patofizjologii do terapii - rola antagonistów receptora angiotensynowego AT1 w leczeniu chorych z przewlekłą niewydolnością serca

Patofizjologiczne uzasadnienie stosowania antagonistów receptora angiotensynowego w leczeniu osób z przewlekłą niewydolnością serca znalazło potwierdzenie w wynikach licznych badań klinicznych. Odzwierciedleniem tego są między innymi zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące terapii chorych z niewydolnością serca, które wskazują ARB jako alternatywę dla ACEI u pacjentów z objawami w celu uzyskania poprawy w zakresie chorobowości i śmiertelności. Leki z grupy ARB mogą być stosowane łącznie z ACEI u chorych, u których nadal występują objawy mimo stosowania jednego z tych preparatów. W artykule przedstawiono patofizjologiczne przesłanki i wyniki dużych prób klinicznych dotyczące stosowania leków tej grupy u chorych z niewydolnością serca. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 265-275