Accelerated Atherosclerosis in Patients with Systemic Lupus Erythematosus and the Role of Selected Adipocytokines in This Process

Systemic lupus erythematosus (SLE) can affect various systems and organs. The most severe forms of the disease affect the kidneys, the central nervous system, and the heart. Cardiac and cardiovascular system diseases are inter alia caused by atherosclerosis, vasculitis, and thromboembolic events. Patients with SLE are at a higher risk of developing accelerated atherosclerosis. This process in SLE patients cannot be explained solely based on classical risk factors. Recently, some adipocytokines/adipokines have been indicated in the development of atherosclerosis, inflammation, and immune processes. It has also been postulated that adipokines might regulate the immune response and hence the atherogenic process. In this work, the factors contributing to accelerated atherosclerosis in SLE patients with special respect to vasculitis/vascular injury are presented, and selected adipocytokines, that is leptin, resistin, and adiponectin, with their relation to atherosclerosis and SLE, are under discussion

Wpływ wieku biologicznego na czynność komórek progenitorowych śródbłonka

Aging in relation to organism biology is a gradual loss of restoration potential. Biological age is a subject of interest in many fields as genetics, nephrology and oncology. Endothelial progenitor cells (EPCs) are responsible for regeneration of endothelium. The dysfunction of EPCs, which seems to be the consequence of the aging process, may lead to the development of cardiovascular disorders. EPCs disturbances may reduce EPCs number, impair the migration ability and clonogenic potential of EPCs. This paper presents some aspects of aging process of EPCs according to the latest reports concerning the biological age. It contains the description of biological age conception. Moreover it shows the chosen markers of biological age (telomeres, proteins regulating cell cycle, proteases) and modulating factors like administered medications and ingested chemical compounds. Some therapeutic actions which may interfere in biological age are also presented. Kardiol Pol 2010; 68, supl. V: 405-411Starzenie według biologii organizmu polega na stopniowej utracie jego potencjału regeneracyjnego. Wiek biologiczny stanowi przedmiot zainteresowania wielu nauk, takich jak genetyka, nefrologia czy onkologia. Komórki progenitorowe śródbłonka (EPCs) odpowiadają za regenerację endotelium. Istotnym ogniwem rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego jest dysfunkcja EPCs, która wydaje się konsekwencją starzenia biologicznego. Polega ona na zmiejszeniu liczby, zdolności do migracji oraz osłabieniu potencjału różnicowania EPCs. Celem artykułu jest scharakteryzowanie niektórych istotnych aspektów starzenia komórek progenitorowych śródbłonka na podstawie doniesień na temat wieku biologicznego. Artykuł definiuje założenia wieku biologicznego. Ponadto przedstawia charakterystykę wybranych markerów wieku biologicznego (telomerów, białek regulujących cykl komórkowy, proteaz) oraz czynników go modulujących, takich jak stosowane leki czy spożywane związki chemiczne. Szczególny nacisk położono na przedstawienie tych działań lekarskich, które powodują ingerencję w wiek biologiczny EPCs. Kardiol Pol 2010; 68, supl. V: 405-41

The Impact of Vitamin D Low Doses on Its Serum Level and Cytokine Profile in Multiple Sclerosis Patients

Vitamin D is known to have immunomodulatory properties and its deficiency is identified as an environmental risk factor for the development of autoimmune diseases, including multiple sclerosis. The aim of this study was to assess whether low-dose vitamin D supplementation could normalize the 25(OH)D serum levels in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) and vitamin D deficiency (serum 25(OH)D < 75 nmol/L), and whether it may impact serum levels of selected cytokines. Among 44 patients (mean age 38.4 ± 10.1 years, 33 women and 11 men), after 12 months of low-dose vitamin D supplementation, serum levels of 25(OH)D normalized in 34 (77.3%) of the patients. Together with vitamin D increase, median levels of anti-inflammatory cytokines (IL10, TGF-β) and regulatory IFN-γ increased, while proinflammatory IL-17 remained unchanged. Moreover, an increase of inorganic phosphorus levels and decrease of PTH levels were observed, but without changes in total calcium concentration. These results may indicate that long-term supplementation with low doses of vitamin D is sufficient to compensate its deficiency in patients with RRMS and may help to maintain beneficial anti-inflammatory cytokine profile

Gojenie i dysfunkcja śródbłonka tętnic wieńcowych po implantacji stentów uwalniających leki antyproliferacyjne

Angioplastyka wieńcowa (PCI) z implantacją stentu jest uznaną metodą leczenia ostrych zespołów wieńcowych, a także stabilnej choroby wieńcowej u pacjentów z istotnym niedokrwieniem obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez zwężoną tętnicę. Wprowadzenie stentów uwalniających leki (DES) wiązało się z poszukiwaniem skutecznej metody redukcji liczby restenoz. Celem artykułu jest scharakteryzowanie procesów gojenia i dysfunkcji śródbłonka naczyniowego po implantacji stentów typu DES. W pracy opisano patomechanizm powstawania późnej (LST) i bardzo późnej zakrzepicy w DES (VLST) w aspekcie opóźnionego gojenia śródbłonka, porównano metody służące do oceny endotelizacji powierzchni stentu (optyczną koherentną tomografię komputerową, ultrasonografię wewnątrznaczyniową i angioskopię). Ponadto omówiono różnice w procesach gojenia śródbłonka po implantacji DES pierwszej oraz drugiej generacji. W kolejnej części przedstawiono przyczyny i mechanizmy dysfunkcji wazomotorycznej śródbłonka naczyniowego po implantacji stentów typu DES. Do omawianych czynników wpływających na tę dysfunkcję należą: wpływ na uwalnianie i działanie wybranych cytokin, rodzaj uwalnianego leku oraz wymiary implantowanego stentu. (Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 1: 44–48

The Influence of SARS-CoV-2 Infection on Acute Myocardial Infarction Outcomes

Background: This multicenter retrospective study with a control group was designed to assess the influence of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection on the outcomes of patients with myocardial infarction (MI). Methods: A total of 129 patients with COVID-19 who were treated for MI were included in this study. The control group comprised 129 comparable patients without SARS-CoV-2 infection. The in-hospital, out-of-hospital, and overall mortality were analyzed. Results: A total of thirty-one (24%) patients died in the study group, and two (1.6%) patients died in the control group (OR = 20.09; CI: 4.69–85.97; p p = 0.004). Subanalysis of the groups with COVID-19 plus ST-elevation MI (STEMI) or non-ST-elevation MI (NSTEMI) revealed comparable mortality rates: 14 (21.12%) patients in the NSTEMI group and 17 (26.98%) patients in the STEMI subgroup died (OR: 1.3; CI: 0.56–3.37; p = 0.45). During out-of-hospital observation, no differences in mortality were observed (OR: 0.77; CI: 0.11–4.07; p = 0.73). Conclusions: SARS-CoV-2 infection affects the in-hospital outcomes of patients with both MI and COVID-19, regardless of MI type (STEMI vs. NSTEMI)

Wybrane adipokiny i grubość kompleksu intima-media u chorych na toczeń rumieniowaty układowy

Streszczenie Wstęp i cele pracy: Przyspieszony rozwój miażdżycy u chorych na toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i możliwy udział w tym procesie adipokin stały się podstawą celu pracy tj. oceny stężeń wybranych adipokin i ich związków z grubością kompleksu intima-media (IMT) u chorych leczonych z powodu SLE. Metody: U 41 leczonych z powodu SLE kobiet (grupa badana) bez objawów klinicznych choroby wieńcowej oraz 38 zdrowych kobiet (grupa kontrolna), posługując się techniką ELISA oznaczano we krwi obwodowej stężenia adiponektyny, leptyny, rezystyny i chemeryny. W grupie chorych na SLE ultrasonograficznie oceniano IMT w tętnicach szyjnych wspólnych i udowych wspólnych, przyjmując za punkt odcięcia dla wartości prawidłowych IMT < 0,8 mm. Uzyskane wyniki poddano analizie porównawczej oraz analizie zależności.  Wyniki: W grupie chorych na SLE zauważono wyższe stężenia adiponektyny i leptyny w porównaniu z kontrolą oraz dodatnią korelację między stężeniem leptyny i chemeryny, a w grupie kontrolnej ujemną korelację między stężeniem adiponektyny i leptyny. Zarówno w całej badanej grupie chorych, jak i w podgrupie z IMT ≥ 0,8 mm, nie obserwowano związków między stężeniem badanych adipokin, a grubością tego parametru. Natomiast w podgrupie z IMT tętnicy szyjnej > 0,6 i > 0,7 mm zauważono pozytywną korelację ze stężeniem adiponektyny. W całej grupie badanej i w podgrupie z IMT >0,6 mm wartość maksymalna IMT tętnic szyjnych była ujemnie skorelowana ze stężeniem rezystyny i dodatnio skorelowana ze stężeniem adiponektyny w podgrupach z IMT >0,6 i >0,7 mm. Podobnych zależności nie zaobserwowano w odniesieniu do IMT w tętnicach udowych, mimo że w grupie chorych na SLE współczynnik korelacji między grubością IM w tętnicach szyjnych i udowych był bardzo wysoki. Wnioski: U chorych na SLE mimo wyższego stężenia adiponektyny w surowicy występuje mniej korzystna konstelacja metaboliczna niż w grupie kontrolnej wyrażająca się zależnością stężeń adiponektyny i leptyny. Niestwierdzenie zależności między stężeniami oznaczanych adipocytokin a IMT ≥0,8 mm nie daje podstaw do wykorzystywania tych parametrów jako biomarkerów w wykrywaniu subklinicznych stadiów miażdżycy w badanej grupie chorych. Zaobserwowane związki między stężeniem rezystyny i adiponektyny, a grubością kompleksu IM < 0,8 mm ocenianego w tętnicy szyjnej, ujawnione zwłaszcza w pomiarach wartości maksymalnej IMT, mogą stanowić asumpt do dalszych badań w tym zakresie, obejmujących większą grupę zarówno leczonych chorych, jak i chorych z de novo rozpoznanym SLE.  Słowa kluczowe: SLE, adipokiny, grubość kompleksu intima-media, miażdżyca