EFEITO PROTETOR DO RESVERATROL NA DOENÇA DE ALZHEIMER

A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa e progressiva, caracterizada por alterações comportamentais e cognitivas, apresenta como principais características neuropatológicas a presença de placas senis e emaranhados neurofibrilares. A presença de placas senis está relacionada com o metabolismo anormal da proteína precursora de amiloide (APP) e os emaranhados neurofibrilares são formados a partir da hiperfosforilação da proteína tau. O resveratrol, um potente antioxidante pertencente à família dos estilbenos, parece atuar como fator protetor na neurodegeneração da DA. O presente estudo tem como objetivo realizar uma revisão da literatura sobre o efeito protetor do resveratrol na DA, uma vez que não existe um tratamento efetivo para esta doença, portanto se necessita de uma busca de substâncias que poderiam ser adjuvantes terapêuticos nesta patologia.

Multiplicadores de conhecimento: Papel das ações de extensão junto a cuidadores de pessoas com deficiência

Para que ocorra a extensão universitária é necessário elencar uma população-alvo para dirigirem-se as ações extensionistas. No entanto, estas ações tendem a se estender para além da comunidade, por ação de formação de multiplicadores de conhecimento na própria população atendida. O objetivo deste estudo é fazer um relato de experiência da contribuição de ações de extensão para além do público-alvo quando se trabalha temas relacionados à saúde como o uso de plantas e chás medicinais e a Hipertensão Arterial Sistêmica junto a cuidadores de Pessoas com Deficiência (PcD). Este projeto de extensão atuou junto a quinze cuidadoras de pessoas com deficiência a partir de temas sugeridos por elas. Na atividade sobre plantas e chás medicinais as metodologias utilizadas foram caixa de mitos e verdades, roda de conversa, jogo de bingo e distribuição de fôlderes. Para a atividade sobre hipertensão utilizou-se “tempestade de ideias”, aferição da pressão arterial e distribuição de fôlderes. Essas ações foram realizadas em 3 encontros entre março e maio de 2019. Como resultado, tivemos a participação de 11 a 16 cuidadoras (sendo uma participante ocasional) e 2 a 3 funcionárias da Instituição parceira nos encontros. Observou-se que as metodologias ativas empregadas foram importantes para o aprendizado e fixação dos conteúdos abordados segundo as falas das próprias cuidadoras. As ações possibilitaram que os saberes construídos fossem compartilhados com amigos e familiares das participantes, caracterizando a contribuição do projeto para formação de multiplicadores do conhecimento. Palavras-chave: Ensino; Disseminação de informação; Educação em saúde Knowledge multipliers: Role of extension actions with caregivers of people with disabilities Abstract: For the university extension to occur, it is necessary to establish a target population to which extension actions will be directed. However, these actions tend to spread beyond the community by forming knowledge multipliers in the served population. This study aimed to report the experience of the contribution of extension actions beyond the target audience when working on health-related topics such as the use of medicinal plants and teas and Systemic Arterial Hypertension with caregivers of People with Disabilities (PwD). This extension project worked with fifteen caregivers of PwD based on themes suggested by them. In the medicinal plants and teas activity, the methodologies used were the box of myths and truths, conversation wheel, bingo game, and distribution of folders. For the activity on hypertension, we used "brainstorm," blood pressure measurement, and distribution of folders. These actions were carried out in 3 meetings between March and May 2019. As a result, 11 to 16 caregivers (one casual) and 2 to 3 employees from the partner institution participate in the meetings. It was observed that the active methodologies used were important for learning and fixing the contents addressed, according to the words of the caregivers themselves. The actions allowed the caregivers to share what they learned, taking this knowledge to friends and family, as well as the employees of the partner institution who participated, characterizing the contribution of the project beyond the target audience. Keywords: Teaching; Information Dissemination; Health educatio

Tópicos de fisiologia aliados à extensão universitária como ferramenta para promover o bem-estar de cuidadoras de PcD

Familiares cuidadores de pessoas com deficiência (PcD) abdicam muitas vezes de seu bem-estar em função dos cuidados necessários de seu ente cuidado. Assim, o objetivo deste estudo foi trabalhar a Fisiologia do sono e do sistema digestório com as cuidadoras de PcD que fazem acompanhamento em Centro de Reabilitação de Porto Alegre ligadas ao projeto de extensão universitária denominado “Apoiando e educando as famílias de pessoa com deficiência”, estimulando-se o bem-estar dessas mulheres. Como metodologias para o estudo da Fisiologia junto às cuidadoras foram utilizadas rodas de conversa, a Escala de Sonolência de EPWORTH, moldes anatômicos do sistema digestório e questionário sobre constipação intestinal em dois encontros com duração de 90 minutos cada um. Participaram das atividades relativas à Fisiologia do sono 9 cuidadoras e observou-se que 66,6% delas deveriam cuidar mais de seu sono ou apresentavam sono inadequado. Quanto a Fisiologia do sistema digestório, 11 cuidadoras participaram das atividades e 20% foram consideradas constipadas. O estudo sobre a Fisiologia do sono e do sistema digestório fez com que as cuidadoras pudessem refletir sobre o autocuidado em relação a estes aspectos e oportunizou que as extensionistas colocassem em prática o conhecimento da Universidade. Palavras-chave: Extensão; Educação em saúde; Rede de apoio; Sono; Sistema digestório   Topics of physiology in promoting the well-being of people with disabilities caregivers Abstract: Family caregivers of people with disabilities (PwD) often abdicate their well-being due to the necessary care of their entity. Thus, this study aimed to work on sleep and digestive system physiology with PwD caregivers whom follow-up on the Rehabilitation Center of Porto Alegre (Brazil) linked to the university extension project called "Supporting and educating families of people with disabilities," stimulating the well-being of these women. As methodologies for studying physiology with caregivers, we used conversation wheels, the EPWORTH Sleepiness Scale, anatomical molds of the digestive system, and intestinal constipation questionnaire in two 90-minute meetings. Nine caregivers participated in sleep physiology activities, and it was observed that 66.6% of respondents should take better care of their sleep or had an inadequate sleep. Regarding the physiology of the digestive system, 11 caregivers participated in the activities, and 20% were considered constipated. The study of sleep and digestive system physiology allowed caregivers to think about self-care, improving their well-being, and helped the extensionists to put the University's knowledge into practice. Keywords: Extension; Health education; Support network; Sleeping; Digestive syste

Papel da prostaglandina a2 e do estado redox como moduladores do metabolismo do colesterol em diferentes tipos macrófagos

A aterosclerose é uma doença extremamente grave que leva à morte milhares de pessoas em todo o mundo. A ruptura do balanço intracelular que leva ao acúmulo de colesterol é uma das principais características observadas nas células que participam do desenvolvimento da lesão aterosclerótica. Estudos de nosso grupo mostraram que as prostaglandinas ciclopentenônicas (CP-PGs), em particular a PGA2, desviam o metabolismo lipídico de macrófagos e macrófagos-foam cells reduzindo a síntese de novo de colesterol e ésteres de colesterol e induzindo a síntese de fosfolípides, no lugar dos derivados do colesterol. Além disso, as CP-PGs são potentes agentes antiinflamatórios por promoverem diretamente a inibição da ativação do fator nuclear NF-κB e, indiretamente, pela ativação das proteínas de choque térmico (HSP), o que também leva à citoproteção. O resultado combinado dessas alterações é que a PGA2 induz uma potente redução na quantidade de colesterol total em macrófagos-foam cells revertendo seu fenótipo ao de uma célula normal. Assim, e tendo em vista que a aterogênese e o acúmulo de lipídios por macrófagos está relacionado a disfunções na capacidade de regulação de síntese e exportação de lipídios, o objetivo deste estudo foi investigar o mecanismo de ação da PGA2 sobre a atividade e expressão de enzimas que participam do metabolismo do colesterol, a saber, acil-coenzima A: colesterol acil-transferase (ACAT) e 3- hidróxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase (HMG-CoA redutase). Foi estudada, também, a possibilidade de que o efeito desta prostaglandina pudesse dar-se pela indução de alterações no estado redox celular e expressão de proteínas relacionadas à iniciação e desenvolvimento da lesão ateromatosa em macrófagos. Verificamos que, apesar de a PGA2 inibir a atividade da ACAT em macrófagos/foam cells, o mesmo não ocorre com macrófagos normais. Contudo, a PGA2 apresenta um potente efeito inibitório sobre a atividade da HMG-CoA redutase, mas não sobre a expressão da proteína ou de seu mRNA. Os dados obtidos com a PGA2, que é um agente eletrofílico, são mimetizados e potencializados por manobras que alteram as concentrações intracelulares de glutationa (GSH) e dissulfeto de glutationa (GSSG) e confirmados pela expressão de proteínas cujos fatores de transcrição específicos são sensíveis ao estado redox, como a HSP70 (via HSF), MRP1 (via Nrf2/Keap1) e iNOS (via NF-κB). Os resultados implicam as CP-PGs como uma nova classe de agentes hipocolesterolemiantes através da modulação do estado redox celular.Atherosclerosis is a leading cause of death in the world. Disruption of the intracellular lipid balance, which leads to cholesterol accumulation is one of the features of cells that participate of the development of atherosclerotic lesions. Evidence form our laboratory indicates that cyclopentenone prostaglandins (CP-PGs), particularly PGA2, deviate lipid metabolism from the synthesis of cholesterol and cholesteryl esters to the synthesis of phospholipids in foam cell macrophages. Moreover, CP-PGs are powerful anti-inflammatory agents by directly inhibiting nuclear factor NF-κB, and indirectly through the activation of heat shock protein (HSP) pathway, which, in turn, confers cytoprotection. The combined effect of such alterations is that PGA2 dramatically reduces cholesterol contents in foam cell macrophages, thus reversing its phenotype to that of a normal cell. Hence, and since atherogenesis and lipid accumulation by macrophages are related with dysfunctions in the ability of regulating lipid synthesis and export, the aim of this study was to investigate the mechanism of action of PGA2 on the activity and expression of enzymes related to cholesterol metabolism, namely, acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase (ACAT) and 3-hidroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). The possibility that the effects of this CP-PG were modulated by alterations in the intracellular redox status and expression of proteins related to the initiation and development of atheromatous lesions in macrophages was also investigated. We found that, although PGA2 did inhibit ACAT activity in foam cell macrophages, the same was not true for normal macrophages. However, PGA2 showed a powerful inhibitory effect of HMG-CoA reductase activity but not in the expression of both protein or mRNA. The data obtained with PGA2, which is an electrophilic agent, were mimicked and potentialized by certain maneuvers that alter intracellular glutathione (GSH) and glutathione disulphide (GSSG) contents and were confirmed by the expression of proteins whose specific transcription factors areredox-sensitive, such as HSP70 (via HSFs), MRP1 (via Nrf2/Keap1) and iNOS (via NF-κB). The results indicate CP-PGs as a new class of hypocholesterolemic drugs by virtue of their capacity to modulate intracellular redox status

Papel da prostaglandina a2 e do estado redox como moduladores do metabolismo do colesterol em diferentes tipos macrófagos

A aterosclerose é uma doença extremamente grave que leva à morte milhares de pessoas em todo o mundo. A ruptura do balanço intracelular que leva ao acúmulo de colesterol é uma das principais características observadas nas células que participam do desenvolvimento da lesão aterosclerótica. Estudos de nosso grupo mostraram que as prostaglandinas ciclopentenônicas (CP-PGs), em particular a PGA2, desviam o metabolismo lipídico de macrófagos e macrófagos-foam cells reduzindo a síntese de novo de colesterol e ésteres de colesterol e induzindo a síntese de fosfolípides, no lugar dos derivados do colesterol. Além disso, as CP-PGs são potentes agentes antiinflamatórios por promoverem diretamente a inibição da ativação do fator nuclear NF-κB e, indiretamente, pela ativação das proteínas de choque térmico (HSP), o que também leva à citoproteção. O resultado combinado dessas alterações é que a PGA2 induz uma potente redução na quantidade de colesterol total em macrófagos-foam cells revertendo seu fenótipo ao de uma célula normal. Assim, e tendo em vista que a aterogênese e o acúmulo de lipídios por macrófagos está relacionado a disfunções na capacidade de regulação de síntese e exportação de lipídios, o objetivo deste estudo foi investigar o mecanismo de ação da PGA2 sobre a atividade e expressão de enzimas que participam do metabolismo do colesterol, a saber, acil-coenzima A: colesterol acil-transferase (ACAT) e 3- hidróxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase (HMG-CoA redutase). Foi estudada, também, a possibilidade de que o efeito desta prostaglandina pudesse dar-se pela indução de alterações no estado redox celular e expressão de proteínas relacionadas à iniciação e desenvolvimento da lesão ateromatosa em macrófagos. Verificamos que, apesar de a PGA2 inibir a atividade da ACAT em macrófagos/foam cells, o mesmo não ocorre com macrófagos normais. Contudo, a PGA2 apresenta um potente efeito inibitório sobre a atividade da HMG-CoA redutase, mas não sobre a expressão da proteína ou de seu mRNA. Os dados obtidos com a PGA2, que é um agente eletrofílico, são mimetizados e potencializados por manobras que alteram as concentrações intracelulares de glutationa (GSH) e dissulfeto de glutationa (GSSG) e confirmados pela expressão de proteínas cujos fatores de transcrição específicos são sensíveis ao estado redox, como a HSP70 (via HSF), MRP1 (via Nrf2/Keap1) e iNOS (via NF-κB). Os resultados implicam as CP-PGs como uma nova classe de agentes hipocolesterolemiantes através da modulação do estado redox celular.Atherosclerosis is a leading cause of death in the world. Disruption of the intracellular lipid balance, which leads to cholesterol accumulation is one of the features of cells that participate of the development of atherosclerotic lesions. Evidence form our laboratory indicates that cyclopentenone prostaglandins (CP-PGs), particularly PGA2, deviate lipid metabolism from the synthesis of cholesterol and cholesteryl esters to the synthesis of phospholipids in foam cell macrophages. Moreover, CP-PGs are powerful anti-inflammatory agents by directly inhibiting nuclear factor NF-κB, and indirectly through the activation of heat shock protein (HSP) pathway, which, in turn, confers cytoprotection. The combined effect of such alterations is that PGA2 dramatically reduces cholesterol contents in foam cell macrophages, thus reversing its phenotype to that of a normal cell. Hence, and since atherogenesis and lipid accumulation by macrophages are related with dysfunctions in the ability of regulating lipid synthesis and export, the aim of this study was to investigate the mechanism of action of PGA2 on the activity and expression of enzymes related to cholesterol metabolism, namely, acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase (ACAT) and 3-hidroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). The possibility that the effects of this CP-PG were modulated by alterations in the intracellular redox status and expression of proteins related to the initiation and development of atheromatous lesions in macrophages was also investigated. We found that, although PGA2 did inhibit ACAT activity in foam cell macrophages, the same was not true for normal macrophages. However, PGA2 showed a powerful inhibitory effect of HMG-CoA reductase activity but not in the expression of both protein or mRNA. The data obtained with PGA2, which is an electrophilic agent, were mimicked and potentialized by certain maneuvers that alter intracellular glutathione (GSH) and glutathione disulphide (GSSG) contents and were confirmed by the expression of proteins whose specific transcription factors areredox-sensitive, such as HSP70 (via HSFs), MRP1 (via Nrf2/Keap1) and iNOS (via NF-κB). The results indicate CP-PGs as a new class of hypocholesterolemic drugs by virtue of their capacity to modulate intracellular redox status

Avaliação do estresse oxidativo sistêmico e órgão-específico na intoxicação crônica por cloreto de mercúrio

Os dejetos de mercúrio utilizados industrialmente atingem a natureza e, por este motivo, isto se tornou um problema de Saúde Pública. O mercúrio pode agir como iniciador de lipoperoxidação (LPO) e promover formação de radicais livres. Estudos prévios demonstraram que o HgCl2, de forma aguda, diminui a atividade mecânica do coração e afeta a freqüência cardíaca. Foi objetivo deste estudo reproduzir um modelo de intoxicação crônica por cloreto de mercúrio através da administração subcutânea deste metal por 30 dias e verificar se muda a concentração sangüínea deste metal nos ratos tratados. Buscou-se também observar se o cloreto de mercúrio produz modificações temporais sistêmicas no estresse oxidativo e alterações na lipoperoxidação, na capacidade antioxidante total e na atividade das enzimas antioxidantes em homogeneizado cardíaco, hepático e renal entre os grupos, após 30 dias de intoxicação. Para isto, foram utilizados 20 ratos machos Wistar com peso aproximado de 250g, divididos em dois grupos: grupo Controle (C), que foram injetados subcutaneamente sem introdução de substâncias e grupo HgCl2 (H), os quais receberam injeção subcutânea deste composto na concentração de 5mg/Kg de peso, diluídos em soro fisiológico. Ambos foram injetados durante 30 dias consecutivos, sempre à mesma hora. Foi coletado sangue do plexo retrorbital dos animais na 1°, 2° e 4° semana de tratamento para medida do estresse oxidativo. Após o término do tratamento, o sangue total de cada rato foi retirado e, então, estes animais foram sacrificados e seus corações, fígados e rins foram retirados e homogeneizados. Os eritrócitos lavados e os sobrenadantes teciduais foram utilizados para medidas de lipoperoxidação, através de quimiluminescência e para medida das atividades enzimáticas da Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD), Glutationa-S-Transferase (GST) e Glutationa Peroxidase (GPx). A capacidade antioxidante total (TRAP) foi medida em plasma e sobrenadante tecidual. Como resultados, observamos que os ratos tratados diminuíram de peso significativamente (diferença de peso de quase 50% entre os grupos). A concentração sangüínea de mercúrio no grupo tratado estava aumentada significativamente. Comparando-se os grupos experimentais, observou-se, em relação ao estresse oxidativo temporal sangüíneo, que na 2° semana de tratamento as enzimas antioxidantes GST e GPx aumentaram suas atividades (14% e 28%, respectivamente), em relação ao grupo controle. A SOD mostrou-se diminuída na 1° e 2° e aumentou na 4° semana, significativamente (25%, 50% e 43%, respectivamente). A atividade da CAT não variou no sangue. O TRAP esteve diminuído pela metade na 1° semana de estudo. Quando se comparou o comportamento de cada grupo com ele mesmo como referência ao longo do tempo de estudo, notou-se que o grupo controle apresentou um aumento progressivo na atividade da GST, com o passar das semanas. Em relação à GST, o grupo controle apresenta uma queda de atividade na 2° semana, tendo esta atividade aumentada na 1° e 4° semana. A enzima SOD e o TRAP mantiveram-se aproximadamente constantes no decorrer dos trinta dias de experimento, no grupo controle. A atividade da CAT mostrou-se diminuída na 1° semana, em relação às demais, no grupo controle. Já o grupo tratado, quando comparado a si mesmo durante o tempo de intoxicação, apresentou-se com a atividade da enzima GST diminuída na 1° semana, aumentando na 2° e, a partir daí, constante. A atividade da GPx e da SOD mostrou o mesmo perfil neste grupo, estando aumentada na 1° semana, diminuída na 2° e aumentada novamente na 4°semana de tratamento. A CAT aumentou progressivamente no grupo tratado no decorrer do tempo de intoxicação, o mesmo ocorrendo com o TRAP. Em relação aos tecidos, no coração a atividade da CAT encontrou-se diminuída e houve aumento significativo de LPO ao final do estudo. O TRAP apresentou-se aumentado em 225%. No rim, a CAT diminuiu significativamente no grupo que recebeu HgCl2 e a GST encontrou-se muito aumentada, quando comparada ao grupo controle. O TRAP aumentou 100%. No fígado, a lipoperoxidação aumentou 44% e as enzimas antioxidantes estudadas tiveram suas atividades diminuídas significativamente, com exceção da GST. O TRAP mostrou-se diminuído 55%. Os resultados encontrados sugerem que a administração de HgCl2 por injeção subcutânea, de forma crônica, aumentou o estresse oxidativo sistêmico principalmente na fase aguda, causando uma piora do estado de saúde geral dos animais. Da mesma forma, o estresse oxidativo cardíaco e hepático mostrou-se aumentado, no período de intoxicação crônica deter

Avaliação do estresse oxidativo sistêmico e órgão-específico na intoxicação crônica por cloreto de mercúrio

Os dejetos de mercúrio utilizados industrialmente atingem a natureza e, por este motivo, isto se tornou um problema de Saúde Pública. O mercúrio pode agir como iniciador de lipoperoxidação (LPO) e promover formação de radicais livres. Estudos prévios demonstraram que o HgCl2, de forma aguda, diminui a atividade mecânica do coração e afeta a freqüência cardíaca. Foi objetivo deste estudo reproduzir um modelo de intoxicação crônica por cloreto de mercúrio através da administração subcutânea deste metal por 30 dias e verificar se muda a concentração sangüínea deste metal nos ratos tratados. Buscou-se também observar se o cloreto de mercúrio produz modificações temporais sistêmicas no estresse oxidativo e alterações na lipoperoxidação, na capacidade antioxidante total e na atividade das enzimas antioxidantes em homogeneizado cardíaco, hepático e renal entre os grupos, após 30 dias de intoxicação. Para isto, foram utilizados 20 ratos machos Wistar com peso aproximado de 250g, divididos em dois grupos: grupo Controle (C), que foram injetados subcutaneamente sem introdução de substâncias e grupo HgCl2 (H), os quais receberam injeção subcutânea deste composto na concentração de 5mg/Kg de peso, diluídos em soro fisiológico. Ambos foram injetados durante 30 dias consecutivos, sempre à mesma hora. Foi coletado sangue do plexo retrorbital dos animais na 1°, 2° e 4° semana de tratamento para medida do estresse oxidativo. Após o término do tratamento, o sangue total de cada rato foi retirado e, então, estes animais foram sacrificados e seus corações, fígados e rins foram retirados e homogeneizados. Os eritrócitos lavados e os sobrenadantes teciduais foram utilizados para medidas de lipoperoxidação, através de quimiluminescência e para medida das atividades enzimáticas da Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD), Glutationa-S-Transferase (GST) e Glutationa Peroxidase (GPx). A capacidade antioxidante total (TRAP) foi medida em plasma e sobrenadante tecidual. Como resultados, observamos que os ratos tratados diminuíram de peso significativamente (diferença de peso de quase 50% entre os grupos). A concentração sangüínea de mercúrio no grupo tratado estava aumentada significativamente. Comparando-se os grupos experimentais, observou-se, em relação ao estresse oxidativo temporal sangüíneo, que na 2° semana de tratamento as enzimas antioxidantes GST e GPx aumentaram suas atividades (14% e 28%, respectivamente), em relação ao grupo controle. A SOD mostrou-se diminuída na 1° e 2° e aumentou na 4° semana, significativamente (25%, 50% e 43%, respectivamente). A atividade da CAT não variou no sangue. O TRAP esteve diminuído pela metade na 1° semana de estudo. Quando se comparou o comportamento de cada grupo com ele mesmo como referência ao longo do tempo de estudo, notou-se que o grupo controle apresentou um aumento progressivo na atividade da GST, com o passar das semanas. Em relação à GST, o grupo controle apresenta uma queda de atividade na 2° semana, tendo esta atividade aumentada na 1° e 4° semana. A enzima SOD e o TRAP mantiveram-se aproximadamente constantes no decorrer dos trinta dias de experimento, no grupo controle. A atividade da CAT mostrou-se diminuída na 1° semana, em relação às demais, no grupo controle. Já o grupo tratado, quando comparado a si mesmo durante o tempo de intoxicação, apresentou-se com a atividade da enzima GST diminuída na 1° semana, aumentando na 2° e, a partir daí, constante. A atividade da GPx e da SOD mostrou o mesmo perfil neste grupo, estando aumentada na 1° semana, diminuída na 2° e aumentada novamente na 4°semana de tratamento. A CAT aumentou progressivamente no grupo tratado no decorrer do tempo de intoxicação, o mesmo ocorrendo com o TRAP. Em relação aos tecidos, no coração a atividade da CAT encontrou-se diminuída e houve aumento significativo de LPO ao final do estudo. O TRAP apresentou-se aumentado em 225%. No rim, a CAT diminuiu significativamente no grupo que recebeu HgCl2 e a GST encontrou-se muito aumentada, quando comparada ao grupo controle. O TRAP aumentou 100%. No fígado, a lipoperoxidação aumentou 44% e as enzimas antioxidantes estudadas tiveram suas atividades diminuídas significativamente, com exceção da GST. O TRAP mostrou-se diminuído 55%. Os resultados encontrados sugerem que a administração de HgCl2 por injeção subcutânea, de forma crônica, aumentou o estresse oxidativo sistêmico principalmente na fase aguda, causando uma piora do estado de saúde geral dos animais. Da mesma forma, o estresse oxidativo cardíaco e hepático mostrou-se aumentado, no período de intoxicação crônica deter

Prevalência da colonização por Streptococcus agalactiae em uma amostra de mulheres grávidas e não grávidas de Porto Alegre, estado do Rio Grande do Sul = Prevalence of Streptococcus agalactiae colonization in a sample of pregnant and non pregnant women from Porto Alegre, Rio Grande do Sul state, Brazil

Objetivos: Verificar a prevalência de Streptococcus agalactiae em amostras vaginais e retais de mulheres grávidas e não grávidas, analisadas em um laboratório privado de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, no período de janeiro de 2011 a junho de 2012. Métodos: Foram incluídos no estudo todos os resultados de culturas de amostras coletadas da vagina e região anoretal de mulheres grávidas e não grávidas, com idade acima de 18 anos, no período de janeiro de 2011 a junho de 2012, em um laboratório privado do município de Porto Alegre. As amostras foram semeadas em ágar sangue e ágar cromogênico específico para S. agalactiae, sendo realizado o teste de CAMP nas amostras com crescimento bacteriano positivo. A análise estatística foi realizada por meio do teste de qui-quadrado e valores de p menor do que 0,05 foram considerados significativos. Resultados: Foram analisadas 1146 amostras, os quais 963 do ano de 2011 e 183 do primeiro semestre de 2012, sendo que 105 eram de gestantes e 1041 eram de não gestantes. Entre as 1146 mulheres examinadas, 83 (7,2% – intervalo de confiança 95%: 5,8%-8,8%) estavam colonizadas pelo S. agalactiae. Houve maior frequência de amostras positivas no grupo de gestantes (15,2%) do que no grupo de não gestantes (6,4%) (p igual a 0,002). Esta diferença deveu-se principalmente aos resultados do ano de 2012, quando o grupo de grávidas apresentou 23,1% de amostras positivas, enquanto o grupo de não grávidas teve 6,3% (p igual a 0,004). Conclusões: A incidência elevada de colonização por S. agalactiae entre as gestantes avaliadas enfatiza a importância de detectar essa colonização no final da gravidez, para uma prevenção eficaz da doença estreptocócica neonata

Implicações da influenza A/H1N1 no período gestacional = Implications of H1N1 influenza during pregnancy

Objetivos: Revisar os possíveis fatores apresentados na literatura para a grande morbidade e mortalidade entre as gestantes, quando acometidas pelo A/H1N1. Fonte de dados: A pesquisa bibliográfica foi realizada utilizando-se os bancos de dados Medline/PubMed, SciELO e LILACS, utilizando-se os descritores gravidez, sistema imunológico, vírus da influenza A, subtipo H1N1 e fatores de risco, delimitando-se o período de 1996 a 2011. Síntese dos dados: A gripe A/H1N1, causada por um vírus influenza, surgiu em 2009 no México e rapidamente se disseminou pelo Mundo. Essa epidemia resultou em diversos casos de síndrome respiratória aguda grave e em um número significativo de mortes. O vírus influenza A/H1N1 acometeu de forma mais severa os integrantes de grupos de risco, como gestantes, crianças menores de dois anos, idosos acima de 60 anos, imunossuprimidos e portadores de comorbidades crônicas. As particularidades da gestação, como mudanças imunológicas, anatômicas e funcionais, expõem as mulheres grávidas a um maior risco de complicações respiratórias e cardíacas graves, que podem levar a óbito. Conclusões: Os estudos apontam que os possíveis fatores de morbidade e mortalidade entre gestantes acometidas pelo vírus influenza A/H1N1 foram síndrome de desconforto respiratório do adulto, embolia pulmonar, edema pulmonar, pneumonia bacteriana secundária e insuficiência renal. Além disso, as complicações durante a gravidez tendem a acontecer mais no segundo e terceiro trimestre. Medidas preventivas e um adequado tratamento provavelmente diminuirão o número de casos futuros de influenza pandêmica A/H1N