5 research outputs found
Markery procesu zapalnego a niewydolno艣膰 serca
Niewydolno艣膰 serca jest zespo艂em klinicznym charakteryzuj膮cym si臋 objawami wewn膮trznaczyniowego
i 艣r贸dmi膮偶szowego przeci膮偶enia obj臋to艣ciowego (duszno艣膰, trzeszczenia nad polami
p艂ucnymi, obrz臋ki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zm臋czenie czy niewielka
tolerancja wysi艂k贸w fizycznych). Jedynie cz臋艣膰 tych objaw贸w wynika z mechanicznego uszkodzenia
mi臋艣nia sercowego. Pozosta艂e pr贸buje si臋 wyja艣ni膰 udzia艂em mechanizm贸w hemodynamicznych,
immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych uk艂ad贸w pocz膮tkowo mo偶e powodowa膰 fizjologiczne korzy艣ci, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia
poprzez generowanie niedokrwienia, zaburze艅 rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych
w mi臋艣niu sercowym, przyczyniaj膮c si臋 do powstania wielu objaw贸w niewydolno艣ci
serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolno艣ci serca opiera si臋 na dw贸ch poj臋ciach: remodelingu
komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest z艂o偶onym procesem,
w trakcie kt贸rego obserwuje si臋 przerost miocyt贸w, zmiany w macierzy zewn膮trzkom贸rkowej
oraz tzw. wy艣lizgiwanie si臋 miocyt贸w (myocyte slippage). W obr臋bie neurohumoralnego uk艂adu
dochodzi do aktywacji dobrze poznanych uk艂ad贸w, takich jak uk艂ad wsp贸艂czulny i uk艂ad
renina-angiotensyna-aldosteron, ale te偶 obserwuje si臋 zwi臋kszone st臋偶enia przedsionkowego
czynnika natiuretyczego, m贸zgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zar贸wno
uk艂ad neurohumoralny, jak i remodeling mi臋艣nia sercowego prowadz膮 do aktywacji uk艂adu
immunologicznego. W efekcie tego obserwuje si臋 zwi臋kszone uwalnianie cytokin prozapalnych,
aktywacj臋 makrofag贸w, limfocyt贸w B i T, kt贸re mog膮 wp艂ywa膰 na funkcj臋 mi臋艣nia sercowego
bezpo艣rednio lub po艣rednio — poprzez oddzia艂ywanie na mi臋艣nie obwodowe, 艣r贸db艂onek lub
inne narz膮dy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolno艣ci serca podkre艣laj膮ca rol臋
aktywacji proces贸w immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna
rola marker贸w procesu zapalnego. Wyk艂adniki procesu zapalnego mo偶na podzieli膰 na
klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal cz臋sto u偶ywane, takie jak leukocyty, fibrynogen, bia艂ko
C-reaktywne, w tym oznaczane metod膮 wysokoczu艂膮 (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz
nowoczesne, do kt贸rych mo偶na zaliczy膰 interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik
martwicy nowotwor贸w — TNF α, uk艂ad dope艂niacza, ekspresj臋 moleku艂 adhezyjnych, aktywacj臋
makrofag贸w czy limfocyt贸w. Wydaje si臋, 偶e dok艂adniejsze poznanie czynnik贸w stanu zapalnego,
ich roli i mechanizm贸w dzia艂ania pozwoli nie tylko na lepsze wyt艂umaczenie obecno艣ci
objaw贸w klinicznych lub okre艣lenie rokowania chorego, ale r贸wnie偶 wp艂ynie na dob贸r terapii,
co w konsekwencji mo偶e zahamowa膰 niekt贸re procesy uszkadzaj膮ce serce lub nawet poprawi膰
jego czynno艣膰. Rozw贸j technik umo偶liwia dok艂adniejsze wykrywanie i pomiar st臋偶enia coraz
bardziej specyficznych marker贸w procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptor贸w. W przypadku
kilku marker贸w procesu zapalnego (TNF, IL-6) uda艂o si臋 pozna膰 ich mechanizmy
dzia艂ania, znale藕膰 zale偶no艣膰 mi臋dzy st臋偶eniem cytokiny a klas膮 niewydolno艣ci serca wed艂ug klasyfikacji
NYHA czy te偶 艣miertelno艣ci膮. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871
Markery procesu zapalnego a niewydolno艣膰 serca
Niewydolno艣膰 serca jest zespo艂em klinicznym charakteryzuj膮cym si臋 objawami wewn膮trznaczyniowego
i 艣r贸dmi膮偶szowego przeci膮偶enia obj臋to艣ciowego (duszno艣膰, trzeszczenia nad polami
p艂ucnymi, obrz臋ki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zm臋czenie czy niewielka
tolerancja wysi艂k贸w fizycznych). Jedynie cz臋艣膰 tych objaw贸w wynika z mechanicznego uszkodzenia
mi臋艣nia sercowego. Pozosta艂e pr贸buje si臋 wyja艣ni膰 udzia艂em mechanizm贸w hemodynamicznych,
immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych uk艂ad贸w pocz膮tkowo mo偶e powodowa膰 fizjologiczne korzy艣ci, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia
poprzez generowanie niedokrwienia, zaburze艅 rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych
w mi臋艣niu sercowym, przyczyniaj膮c si臋 do powstania wielu objaw贸w niewydolno艣ci
serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolno艣ci serca opiera si臋 na dw贸ch poj臋ciach: remodelingu
komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest z艂o偶onym procesem,
w trakcie kt贸rego obserwuje si臋 przerost miocyt贸w, zmiany w macierzy zewn膮trzkom贸rkowej
oraz tzw. wy艣lizgiwanie si臋 miocyt贸w (myocyte slippage). W obr臋bie neurohumoralnego uk艂adu
dochodzi do aktywacji dobrze poznanych uk艂ad贸w, takich jak uk艂ad wsp贸艂czulny i uk艂ad
renina-angiotensyna-aldosteron, ale te偶 obserwuje si臋 zwi臋kszone st臋偶enia przedsionkowego
czynnika natiuretyczego, m贸zgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zar贸wno
uk艂ad neurohumoralny, jak i remodeling mi臋艣nia sercowego prowadz膮 do aktywacji uk艂adu
immunologicznego. W efekcie tego obserwuje si臋 zwi臋kszone uwalnianie cytokin prozapalnych,
aktywacj臋 makrofag贸w, limfocyt贸w B i T, kt贸re mog膮 wp艂ywa膰 na funkcj臋 mi臋艣nia sercowego
bezpo艣rednio lub po艣rednio — poprzez oddzia艂ywanie na mi臋艣nie obwodowe, 艣r贸db艂onek lub
inne narz膮dy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolno艣ci serca podkre艣laj膮ca rol臋
aktywacji proces贸w immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna
rola marker贸w procesu zapalnego. Wyk艂adniki procesu zapalnego mo偶na podzieli膰 na
klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal cz臋sto u偶ywane, takie jak leukocyty, fibrynogen, bia艂ko
C-reaktywne, w tym oznaczane metod膮 wysokoczu艂膮 (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz
nowoczesne, do kt贸rych mo偶na zaliczy膰 interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik
martwicy nowotwor贸w — TNF α, uk艂ad dope艂niacza, ekspresj臋 moleku艂 adhezyjnych, aktywacj臋
makrofag贸w czy limfocyt贸w. Wydaje si臋, 偶e dok艂adniejsze poznanie czynnik贸w stanu zapalnego,
ich roli i mechanizm贸w dzia艂ania pozwoli nie tylko na lepsze wyt艂umaczenie obecno艣ci
objaw贸w klinicznych lub okre艣lenie rokowania chorego, ale r贸wnie偶 wp艂ynie na dob贸r terapii,
co w konsekwencji mo偶e zahamowa膰 niekt贸re procesy uszkadzaj膮ce serce lub nawet poprawi膰
jego czynno艣膰. Rozw贸j technik umo偶liwia dok艂adniejsze wykrywanie i pomiar st臋偶enia coraz
bardziej specyficznych marker贸w procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptor贸w. W przypadku
kilku marker贸w procesu zapalnego (TNF, IL-6) uda艂o si臋 pozna膰 ich mechanizmy
dzia艂ania, znale藕膰 zale偶no艣膰 mi臋dzy st臋偶eniem cytokiny a klas膮 niewydolno艣ci serca wed艂ug klasyfikacji
NYHA czy te偶 艣miertelno艣ci膮. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871
Markery procesu zapalnego a niewydolno艣膰 serca
Niewydolno艣膰 serca jest zespo艂em klinicznym charakteryzuj膮cym si臋 objawami wewn膮trznaczyniowego
i 艣r贸dmi膮偶szowego przeci膮偶enia obj臋to艣ciowego (duszno艣膰, trzeszczenia nad polami
p艂ucnymi, obrz臋ki) lub objawami niedostatecznej perfuzji tkankowej (zm臋czenie czy niewielka
tolerancja wysi艂k贸w fizycznych). Jedynie cz臋艣膰 tych objaw贸w wynika z mechanicznego uszkodzenia
mi臋艣nia sercowego. Pozosta艂e pr贸buje si臋 wyja艣ni膰 udzia艂em mechanizm贸w hemodynamicznych,
immunologicznych, neurohumoralnych oraz stresu oksydacyjnego. Aktywacja tych uk艂ad贸w pocz膮tkowo mo偶e powodowa膰 fizjologiczne korzy艣ci, ale ostatecznie prowadzi do uszkodzenia
poprzez generowanie niedokrwienia, zaburze艅 rytmu, zmian naczyniowych i strukturalnych
w mi臋艣niu sercowym, przyczyniaj膮c si臋 do powstania wielu objaw贸w niewydolno艣ci
serca. Obecna koncepcja patogenezy niewydolno艣ci serca opiera si臋 na dw贸ch poj臋ciach: remodelingu
komory i neuroendokrynnej aktywacji. Remodeling komory jest z艂o偶onym procesem,
w trakcie kt贸rego obserwuje si臋 przerost miocyt贸w, zmiany w macierzy zewn膮trzkom贸rkowej
oraz tzw. wy艣lizgiwanie si臋 miocyt贸w (myocyte slippage). W obr臋bie neurohumoralnego uk艂adu
dochodzi do aktywacji dobrze poznanych uk艂ad贸w, takich jak uk艂ad wsp贸艂czulny i uk艂ad
renina-angiotensyna-aldosteron, ale te偶 obserwuje si臋 zwi臋kszone st臋偶enia przedsionkowego
czynnika natiuretyczego, m贸zgowego czynnika natiuretycznego czy endoteliny-1. Zar贸wno
uk艂ad neurohumoralny, jak i remodeling mi臋艣nia sercowego prowadz膮 do aktywacji uk艂adu
immunologicznego. W efekcie tego obserwuje si臋 zwi臋kszone uwalnianie cytokin prozapalnych,
aktywacj臋 makrofag贸w, limfocyt贸w B i T, kt贸re mog膮 wp艂ywa膰 na funkcj臋 mi臋艣nia sercowego
bezpo艣rednio lub po艣rednio — poprzez oddzia艂ywanie na mi臋艣nie obwodowe, 艣r贸db艂onek lub
inne narz膮dy. Obecnie koncepcja patofizjologiczna niewydolno艣ci serca podkre艣laj膮ca rol臋
aktywacji proces贸w immunologicznych jest powszechnie akceptowana, podobnie jak prognostyczna
rola marker贸w procesu zapalnego. Wyk艂adniki procesu zapalnego mo偶na podzieli膰 na
klasyczne, mniej specyficzne, ale nadal cz臋sto u偶ywane, takie jak leukocyty, fibrynogen, bia艂ko
C-reaktywne, w tym oznaczane metod膮 wysokoczu艂膮 (hsCRP , high sensivity CRP), OB oraz
nowoczesne, do kt贸rych mo偶na zaliczy膰 interleukiny (liczne podtypy, m.in. 1, 2, 6, 10), czynnik
martwicy nowotwor贸w — TNF α, uk艂ad dope艂niacza, ekspresj臋 moleku艂 adhezyjnych, aktywacj臋
makrofag贸w czy limfocyt贸w. Wydaje si臋, 偶e dok艂adniejsze poznanie czynnik贸w stanu zapalnego,
ich roli i mechanizm贸w dzia艂ania pozwoli nie tylko na lepsze wyt艂umaczenie obecno艣ci
objaw贸w klinicznych lub okre艣lenie rokowania chorego, ale r贸wnie偶 wp艂ynie na dob贸r terapii,
co w konsekwencji mo偶e zahamowa膰 niekt贸re procesy uszkadzaj膮ce serce lub nawet poprawi膰
jego czynno艣膰. Rozw贸j technik umo偶liwia dok艂adniejsze wykrywanie i pomiar st臋偶enia coraz
bardziej specyficznych marker贸w procesu zapalnego, w tym cytokin i ich receptor贸w. W przypadku
kilku marker贸w procesu zapalnego (TNF, IL-6) uda艂o si臋 pozna膰 ich mechanizmy
dzia艂ania, znale藕膰 zale偶no艣膰 mi臋dzy st臋偶eniem cytokiny a klas膮 niewydolno艣ci serca wed艂ug klasyfikacji
NYHA czy te偶 艣miertelno艣ci膮. (Folia Cardiol. 2004; 11: 861–871
Zaburzenia w bia艂kach kardiomiocytu przyczyn膮 niewydolno艣ci serca
Niewydolno艣膰 serca nadal stanowi znacz膮cy problem kliniczny i ekonomiczny zwi膮zany
z bardzo du偶膮 zachorowalno艣ci膮 i 艣miertelno艣ci膮. Niewydolno艣膰 serca mog膮 wywo艂ywa膰 znane
czynniki, prowadz膮ce do powstania kardiomiopatii wt贸rnej lub czynniki nieznane, powoduj膮ce
kardiomiopati臋 pierwotn膮. Dzi臋ki rozwojowi techniki molekularnej mo偶liwe staje si臋 okre艣lenie
przyczyn kardiomiopatii dotychczas okre艣lanych mianem pierwotnych. Jedn膮 z takich
przyczyn s膮 zaburzenia w obr臋bie bia艂ek kardiomiocytu, tworz膮cych b艂on臋 kom贸rkow膮 (sarkoglikany,
dystrofina), cytoszkielet (desmina, tubulina) czy sarkomer (aktyna, miozyna, troponina
I, T, C)
Zaburzenia w bia艂kach kardiomiocytu przyczyn膮 niewydolno艣ci serca
Niewydolno艣膰 serca nadal stanowi znacz膮cy problem kliniczny i ekonomiczny zwi膮zany
z bardzo du偶膮 zachorowalno艣ci膮 i 艣miertelno艣ci膮. Niewydolno艣膰 serca mog膮 wywo艂ywa膰 znane
czynniki, prowadz膮ce do powstania kardiomiopatii wt贸rnej lub czynniki nieznane, powoduj膮ce
kardiomiopati臋 pierwotn膮. Dzi臋ki rozwojowi techniki molekularnej mo偶liwe staje si臋 okre艣lenie
przyczyn kardiomiopatii dotychczas okre艣lanych mianem pierwotnych. Jedn膮 z takich
przyczyn s膮 zaburzenia w obr臋bie bia艂ek kardiomiocytu, tworz膮cych b艂on臋 kom贸rkow膮 (sarkoglikany,
dystrofina), cytoszkielet (desmina, tubulina) czy sarkomer (aktyna, miozyna, troponina
I, T, C)